Травматический шок, патогенез и лечение — ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТНЫХ

Что такое болевой шок и в чем он выражается?

ну кароче такое бывает от сильной боли.. ты перестаешь все чувствовать, и тебе кажется что все нормально и ничего не болит, пусть даже у тебя кровь хлещет

вот нашел в яндексе:
ШОК
В типичных случаях у больного развивается апатия и постепенная потеря сознания, хотя иногда имеют место беспокойство и возбуждение. Реакция на внешние раздражители и боль снижена. Больной бледен, кожа холодна на ощупь; губы и ногти синеватого цвета, видны крупные капли пота. Появление на поздних стадиях характерной «мраморности» кожи конечностей — грозный прогностический признак. Тонус мышц снижен, резко снижено и кровяное давление. Пульс обычно учащенный, слабый, нитевидный. Дыхание ослаблено и поверхностно, температура тела ниже нормы.

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного, патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому. Основные факторы, вызывающие данный вид шока, — сильное болевое раздражение и потеря больших объёмов крови.
Причины и механизмы развития травматического шокa
Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной) и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких

Читайте также:  Доска Евминова – польза для позвоночника

Травматический шок

Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы травматического шока
  • Диагностика
  • Лечение травматического шока
  • Цены на лечение

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

  • Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
  • Операционный травматический шок.
  • Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
  • Смешанный травматический шок.
Читайте также:  Чем лечить ротавирусную инфекцию у детей противовирусные препараты и лекарства, что давать (фуразоли

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

  • I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
  • II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
  • III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
  • IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

Читайте также:  Вульводиния что это такое, причины, симптомы, лечение у женщин

Болевой шок

Сильная боль может вызывать болевой шок вследствие перевозбуждения парасимпатической нервной системы. Это приводит к значительному снижению сердечного ритма (брадикардия), что в свою очередь уменьшает пульс и приводит к опасному падению кровяного давления (шок). По патогенезу болевой шок соответствует нейрогенному.

Нейрогенный шок — это дистрибутивный тип шока, приводящий к низкому кровяному давлению, иногда с замедлением сердечного ритма, что связано с нарушением вегетативных путей в спинном мозге.
Как именно мучительная боль вызывает нейрогенный шок, до конца не выяснено.

В учебниках нейрогенный шок относится к состоянию, при котором из-за повреждения спинного мозга или ЦНС, периферического высвобождения катехоламинов не происходит. Это вызывает потерю вазомоторного тонуса и, как следствие, скопление крови в периферических сосудах и шок. Это нарушение кровообращения заставляет мышцы обрабатывать энергию, используя форму метаболизма, называемую анаэробным метаболизмом. Падает кровяное давление. Падение сердечного ритма происходит если повреждение спинного мозга затрагивает области выше (проксимальных) позвонков T-6. Ниже T-6 частота сердечных сокращений не будет затронута, но кровь будет накапливаться в нижних конечностях, вызывая теплую, сухую и покрасневшую кожу.

Болевой шок может быть опасным осложнением, приводящим к дисфункции органов и смерти, если не будет своевременно распознан и вылечен. Это состояние не следует путать со спинальным шоком, который по своей природе не является нарушением кровообращения.

Признаки и симптомы

Вследствие отсутствия симпатического тонуса, который играет главную роль при иных формах шока, болевой шок имеет ряд уникальных и не типичных признаков.

При других формах шока симпатическая нервная система запускает различные компенсаторные механизмы, высвобождая адреналин, норадреналин и его основные химические медиаторы. Эти нейротрансмиттеры вызывают учащенное сердцебиение, учащенное дыхание и потоотделение. Они также вызывают сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция), чтобы отвести кровь от конечностей к жизненно важным органам. При болевом шоке организм теряет способность активировать симпатическую нервную систему и не может запустить эти компенсаторные механизмы. Остается только парасимпатический тонус.

Следовательно, уникальное представление нейрогенного шока включает в себя:

  • Мгновенное снижение артериального давления (гипотензия) из-за внезапной, массированной релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов (вазодилатация);
  • Теплая, сухая и покрасневшая кожа из-за образования венозных отложений вследствие потери тонуса сосудов
  • Приапизм (также возникает из-за вазодилатации);
  • Частота сердечных сокращений падает, что может приводить к брахикардии.

В случае развития болевого шока вследствие травм верхних отделов позвоночника:

  • Если травма локализуется ниже пятого шейного позвонка, у пациента наблюдается диафрагмальное дыхание из-за потери нервного контроля над межреберными мышцами (которые необходимы для грудного дыхания);
  • При локализации травмы выше третьего позвонка, происходит остановка дыхания из-за потери нервного контроля над диафрагмой.

Причины

Болевой шок может возникнуть в результате серьезного повреждения центральной нервной системы (травмы головного мозга, шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга). Проще говоря: травма вызывает внезапную потерю фоновой симпатической стимуляции кровеносных сосудов. Это заставляет их расслабляться (вазодилатация), что приводит к внезапному снижению артериального давления (вторично к снижению периферического сосудистого сопротивления ).

Нейрогенный шок возникает в результате повреждения спинного мозга выше уровня 6-го грудного позвонка. Он встречается примерно у половины людей, которые страдают от травмы спинного мозга в течение первых 24 часов, и обычно не проходят в течение одной-трех недель.

Лечение

Для нейтрализации болевого шока применяются вазопрессоры. Они используются с целью поддержания адекватного уровня кровяного давления. Примером часто применяемого вазопрессора являются допамин, который действует главным образом на альфа-1-рецепторы, вызывая сужение сосудов. Это, в свою очередь, повышает кровяное давление, вследствие сужения артерий. Допамин используется отдельно или в комбинации с другими инотропными средствами.

Также широко применяется добутамин, который действует на бета-1-рецепторы в организме, вызывая учащение пульса. Это увеличение частоты сердечных сокращений повышает кровяное давление.

Фенилэфрин может использоваться для лечения пострадавших с плохой переносимостью допамина.

Атропин применяется для замедления сердечного ритма.

Ссылка на основную публикацию
Трава пустырника, Государственная фармакопея СССР, XI издание, Выпуск 2, Общие методы анализа, Лекар
54. HERBA LEONURI Собранная в фазу начала цветения и высушенная трава дикорастущего и культивируемого многолетнего травянистого растения пустырника сердечного (пустырника...
ТОП-10 лучших патчей для глаз SOS-средства для кожи век
Патчи для глаз: рейтинг лучших средств Простая инструкция по выбору и 10 хороших продуктов Патчи для глаз сейчас есть практически...
ТОП-10 лучших тонометров — рейтинг тонометров 2018
Выбираем измеритель давления: какой тонометр лучше? Тонометр – это прибор для измерения давления: артериального, внутриглазного, а также тонуса мышц (их...
ТРАВАТАН капли — инструкция по применению, дозировки, аналоги, противопоказания — Здоровье
Инструкция по применению глазных капель Траватан Глазные капли Траватан применяют при открытоугольной глаукоме. Заболевание связано с повышением внутриглазного давления из-за...
Adblock detector