Электро- и эхокардиографические признаки легочного сердца у больных хронической обструктивной болезн

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

МКБ-10

  • Причины развития легочного сердца
  • Механизм развития легочного сердца
  • Классификация легочного сердца
  • Симптомы легочного сердца
  • Диагностика легочного сердца
  • Лечение легочного сердца
  • Прогноз и профилактика легочного сердца
  • Цены на лечение

Общие сведения

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

Читайте также:  Лечение дермоидной кисты в Израиле Ихилов

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Проблемы после воспалительных процессов в грудной клетке — легочное сердце

Легочное сердце – это патологическое состояние, при котором в правых отделах органа происходят необратимые изменения. Желудочек и предсердие начинают расширяться, и вследствие такой гипертрофии возникает недостаточность кровообращения с последующей гипертензией малого круга. Причинами формирования заболевания являются проблемы в функционировании органов дыхания, связанные с поражением сосудов. При обследовании выявляются увеличенные размеры сердца, направленные в правую сторону, возникновение патологического пульса, симптомы перегрузки правых отделов.

Механизм развития

В основе становления легочного сердца лежит процесс изменения давления в одноименной артерии. На начальной стадии от нормы отклоняется количество поступающей в правое предсердие крови.

Избыточный объем не может быть эффективно перекачан без ущерба для кардиальных структур. Даже на фоне интенсивной работы, при которой развивается тахикардия, мышечный орган не может выбрасывать такие количества жидкой ткани. Часть все равно задерживается, наступает дилатация, расширение правого предсердия.

Следом обнаруживается обратный процесс. Сосуды сужаются, стенозируются (это результат массы факторов, в зависимости от основного провоцирующего явления). Количество поступающей крови резко падает.

Измененное сердце, и так работающее на износ, функционирует еще активнее, чтобы компенсировать недостаточное кровообращение.

Основу патогенетического механизма составляет рефлекс Эйлера-Лильестранда. Суть его в повышении тонуса артерий малого круга со снижением концентрации кислорода в крови. Отсюда стабильный рост давления в легочном сосуде и дальнейшее усугубление состояния.

Процесс замыкается, наступают генерализованные нарушения со стороны легких, самого мышечного органа, мозга, почек, печени. Гемодинамика ослабевает, формируется ишемия.

Эффективное лечение возможно только на стадии выявленного повышения давления или же в начальной фазе процесса, пока дефект не слишком выражен и компенсируется сторонними механизмами.

2Почему происходит развитие заболевания?

Если случаются проблемы со стороны легочной системы, то правые отделы сердца тоже откликаются на них нарушением сердечной работы, изменением структуры. При длительном хроническом течении патологии, влияющей на функционирование и работу легких, формируется хроническое легочное сердце. Причин для возникновения такого заболевания несколько. Выделяют три основных блока патологических состояний, вызывающих развитие ХЛС.

Блок №1 — патология легочной ткани:

  • бронхиальная астма,
  • обструкция бронхиального дерева с длительным хроническим течением,
  • пневмосклероз,
  • пневмокониоз,
  • бронхоэктазы,
  • эмфизема легких.

Блок № 2 — грудной:

  • деформации, травмы грудной клетки, кифозы, тяжелые сколиозы,
  • нервно-мышечные заболевания (полиомиелит),
  • диафрагмальный парез,
  • синдром Пиквика.

  • тромбоэмболии некрупных сосудов, с тенденцией к повторению,
  • васкулиты,
  • аневризма аорты,
  • опухоли средостения со сдавлением крупнейших сосудов.

В большинстве процентов случаев (от 70 до 85%) встречается бронхолегочная форма заболевания, при которых виновниками «дел сердечных» становятся заболевания легких. Реже причинами развития ХЛС становятся поражения сосудов (васкулярная форма), или поражения позвоночника и грудной клетки (торакодиафрагмальная форма).

Классификация

Проводится по группе оснований. Первый способ предполагает типизацию отклонения по скорости развертывания полной клинической картины:

  • Острое легочное сердце (ОЛС). Возникает на фоне выраженной дыхательной недостаточности. Симптоматика образуется в течение считанных часов, максимум дней.

Считается неотложным состоянием. Требует срочной коррекции в стационарных условиях.

Заболевание связано с сиюминутной критической перегрузкой мышечного органа кровью и стенозом сосудов.

Дефекты как таковые сформироваться не успевают, однако присутствует значительный риск (почти 60-70%) смертельного исхода. Даже квалифицированная помощь не исключает подобной вероятности.

  • Хроническое легочное сердце (ХЛС). Результат течения сторонних патологий бронхолегочной системы. Недостаточность обычно присутствует, но 1-2 стадии, потому острых нарушений не возникает.

Процесс прогрессирует месяцами, чаще годами. Проходит несколько этапов развития. Формируются стойкие анатомические дефекты вроде асимметричной кардиомиопатии и дилатации правого предсердия, желудочка.

Клиническая картина представлена преимущественно бронхолегочными симптомами. Лечение возможно при минимально выраженных нарушениях. Позже вопрос может быть решен пересадкой сердца.

Исходя из тяжести, выделяют три стадии:

  • До клиническая. Присутствуют симптомы основного заболевания. Выраженных отклонений со стороны сердечнососудистой системы еще нет, изменения выявляются в результате инструментальных методик. Эхокардиография в качестве основного способа.
  • Фаза компенсации. Дает минимальную клиническую картину. В ходе объективных исследований выявляется рост давления в легочной артерии. Указанная стадия представляет собой допустимый момент для начала лечения, но полного восстановления ждать уже не приходится.
  • Декомпенсированная стадия. Сопровождается грубой гипертрофией правого предсердия, желудочка, наблюдается выраженная сердечная недостаточность. Пациент становится глубоким инвалидом. Качество жизни падает существенно. Смерть — вопрос времени. Поскольку поражен не только мышечный орган, но и сторонние системы, даже трансплантация не дает полного эффекта.

Существуют и другие классификации, но они имеют смысл для исследователей. Практическая значимость присутствует, но не всегда.

Общие сведения о заболевании


Легочное сердце – это патология, которая вот уже более 200 лет привлекает к себе пристальное внимание исследователей. Интерес специалистов к данному заболеванию далеко не случаен, ведь оно часто приводит к ранней инвалидности людей и служит причиной летальных исходов. При диагнозе легочное сердце, лечение и прогнозы зависят от того, насколько своевременно врачи смогли определить причину болезни. Процесс этот весьма сложный и трудоемкий, поскольку на ранних этапах развития легочное сердце сохраняет потенциальную обратимость и практически никак не проявляет себя. С другой стороны, острая форма заболевания быстро прогрессирует до хронического легочного сердца, а лечение сформировавшейся болезни представляет собой сложную и зачастую малоперспективную задачу. Именно по этой причине тысячи специалистов работают над новыми методиками диагностики заболевания и разработкой современных препаратов, с помощью которых можно было бы облегчить жизнь пациентов, не допустить инвалидизации трудоспособного населения.

Так что же все-таки представляет собой легочное сердце? Под этим термином понимается весь комплекс сердечных нарушений, связанных с гемодинамикой и развивающихся после перенесенных заболеваний бронхолегочного аппарата. Заметим при этом, что на ранних стадиях развития болезнь не представляет особой опасности. С другой стороны, хроническое легочное сердце приводит к недостаточности кровообращения и морфологическим изменениям правого желудочка. Как результат, люди становятся инвалидами и могут умереть от внезапной остановки сердца.

Причины

Факторов развития легочного сердца существует порядка 100-120, возможно больше при точном подсчете. Все моменты подразделяются на несколько групп.

Сосудистые факторы

Сосудистые относительно редки, составляют до 30% зафиксированных клинических случаев.

  • Васкулит. Воспалительное заболевание эндотелия, внутренней выстилки сосудов. Поражение имеет инфекционную (вирусную) или аутоиммунную природу.
Читайте также:  Все о кесаревом сечении основное понятие, виды операции, причины проведения и советы по подготовке

При вовлечении в процесс артерий малого круга происходит их постепенное стенозирование. При недостаточном лечении — рубцевания и заращение. Кровоток ослабевает.

Дальше все идет по описанной выше схеме. Изменяется характер гемодинамики в правых отделах сердца, перенапряжение приводит к разрастанию мышечного слоя, затем наступают осложнения.

  • Атеросклероз легочной артерии. Представляет собой закупорку, реже сужение (стеноз) просвета соответствующего сосуда.

В основном патологический процесс провоцируется изменением уровня липидов в крови. Жирные соединения, в частности холестерин, радиально откладывается на стенках, наблюдается ухудшение кровотока на местном уровне.

Последствия катастрофические. Сердце наращивает массу, повышается артериальное давление, частота сокращений растет. Наблюдаются выраженные симптомы со стороны дыхательной системы.

  • Аневризма аорты с компрессией легочной артерии. Возникает в относительно поздний период развития опасного выпячивания стенки, также при четком положении образования. После коррекции состояния хирургическими методами есть хорошие шансы на восстановление.

  • Тромбоэмболия легочной артерии. Если закупорка полная, смерть наступает в течение нескольких минут. Другое дело, когда сгусток крови закрывает просвет сосуда не полностью. Эффект тот же, что и при запущенном атеросклерозе. Только симптоматика развивается в разы быстрее и процесс течет агрессивнее.

Требуется срочная медицинская коррекция в стационарных условиях. От этого зависит выживание человека. Обычно тромбоэмболия дает острое легочное сердце.

Внесосудистые факторы

Встречаются в 70% ситуаций и более. Оценки разнятся по регионам планеты.

  • Пневмония. Воспаление легких септического характера. Провоцируется бактериями в большинстве случаев. Вирусы также встречаются. Грибки много реже. Даже односторонняя форма способна спровоцировать существенное нарушение кровообращения в правом предсердии и желудочке.

Острые виды приводят к неотложным состояниям. Часто все ограничивается единственным эпизодом. После медикаментозной коррекции положение возвращается на круги своя.

Другое дело, хроническая, часто рецидивирующая пневмония. На фоне стабильной дыхательной недостаточности формируется ХЛС, постоянно прогрессирующий тип.

  • Бронхиальная астма. Преимущественно аллергическое заболевание. На ранних стадиях, когда ДН еще не выражена, вероятность нарушений по типу легочного сердца минимальна. Ремиссии качественные. Запущенные формы дают хронический процесс, с течением времени он прогрессирует, переходит в декомпенсированную фазу.
  • Эмфизема. Образование пустот в легочных структурах в результате разрыва альвеол. Обычно встречается у курильщиков со стажем. На рентгенографии процесс виден не всегда, что связано с несовершенством и относительной неточностью методики. Лечение как таковое невозможно, но есть шанс частично компенсировать патологические изменения. В этой ситуации получается затормозить развитие легочного сердца на годы.
  • Туберкулез. Острое или хроническое инфекционное заболевание. Провоцируется микобактерией или палочкой Коха. Дает выраженную деструкцию легких в перспективе нескольких лет. Сопровождается распадом, расплавом тканей. По окончании они представляют собой творожистую массу. Итогом оказывается грубое рубцевание структур. Не известно, от чего пациент скончается быстрее: от кровотечения или критического нарушения работы сердца. Без лечения вероятны оба варианта.
  • Бронхоэктатическая болезнь. Похожа на предыдущее описанное состояние. Но суть в ином. Альвеолы заполняются гнойным экссудатом. Процесс приводит к постепенному распаду тканей, их расплаву и эвакуации из организма. На месте функциональных клеток остаются грубые пустоты, подобные туберкулезным кавернам.

Третья группа причин связана с дефектами костно-мышечной системы. Как вариант, диагностируется болезнь Бехтерева, кифосколиоз.

Суть патологических процессов в нарушении формирования грудной клетки. Возникает стабильная компрессия легких с ослаблением газообмена, ростом давления в соответствующей артерии.

Наконец, последняя группа факторов — интоксикации, бактериальные и вирусные патологии.

  • Ботулизм. Провоцируется опаснейшим агентом. Микроорганизм выделяет ядовитое вещество, поражающее преимущественно нервную систему. Дыхательные структуры также страдают.

Результатом оказывается нарушение нормального газообмена. Увеличение количества движений в минуту приводит к выраженной гипервентиляции. Острое легочное сердце выступает неотложным состоянием ботулизма, как один из возможных вариантов.

  • Полиомиелит.

Причины исключают постепенно. Диагностика проводится в срочном порядке.

Профилактика

Предупреждение возникновения легочного сердца заключается в предупреждении и лечении болезней, вызывающих его появление. Особую настороженность следует проявлять в отношении тромбоэмболии легочной артерии.

Эмфизема легких и обструктивные болезни органов дыхания на запущенных стадиях всегда приводят к развитию легочного сердца.

Симптомы острой формы

Клиническая картина разворачивается за считанные часы. Максимальный срок развития проявлений — 2-3 суток.

Примерный перечень признаков:

  • Рост артериального давления. В пределах 10-30 мм ртутного столба, редко больше.
  • Боли в грудной клетке интенсивного характера. Напоминает острый приступ коронарной недостаточности. Жжение, давление. Длительность эпизода от 10 до 30 минут.
  • Одышка. Выраженная. Считается визитной карточкой неотложного состояния. Пациент не может набрать воздуха, движения частые, непродуктивные. Поверхностные. Симптом сохраняется в полном покое.
  • Нарушения сердечного ритма. По типу тахикардии или замедления кардиальной деятельности.
  • Цианоз носогубного треугольника. Уголки губ, область вокруг рта становится синеватой.
  • Бледность кожных покровов.
  • Выраженное удушье. Куда более угрожающее состояние. Может закончиться смертью от асфиксии и нарушения клеточного газообмена.
  • Головная боль.
  • Вертиго.
  • Обморочные состояния, возможно неоднократные.
  • Сонливость, слабость, выраженное падение работоспособности.

Восстановление срочное. В случае массивного поражения, тромбоэмболии и прочих исходных состояний возникает шок, резкое падение артериального давления, отек легких. Внезапная смерть на фоне отсутствия проявлений встречается в 30-40% ситуаций.

Легочное сердце: сколько с этим живут?

Прогноз при острой форме легочного сердца с острым течением и хронической форме на стадии декомпенсации сложный, более благоприятный при острой форме с подострым течением и хронической на стадии компенсации. Прогноз и течения зависят от:

  • выраженности основного заболевания;
  • степени легочной гипертензии.

По разным данным от 10 до 50% пациентов с такой патологией живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода).

Даже при своевременной диагностике и адекватно подобранной терапии полного излечения не наступает, так как легочное сердце – это по сути результат неотложных состояний (тромбоэмболия легочной артерии) или длительного течения многих хронических заболеваний.

Смертность по поводу легочного сердца остается высокой. Ежегодно в мире из-за легочного сердца умирает около 20 тысяч человек, около 300 тысяч госпитализируют в стационар по поводу этой болезни.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Лёгочное сердце

Лёгочное сердце [1] (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение (дилатация) правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов, или деформаций грудной клетки.

Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ). Это обычно приводит к гипертрофии правого желудочка. Гипертрофия становится следствием адаптации сердца на повышение давления крови в артериях. Отдельные клетки мышц сердца растут в толщину, так что это позволяет создавать большее давление, необходимое для перемещения крови через органы дыхания, кровеносные сосуды в которых сжаты из-за повышенного давления воздуха из-за сужения бронхов.

Острое лёгочное сердце возникает вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При остром лёгочном сердце происходит расширение камеры желудочка, увеличение длины без увеличения толщины как реакция на острое увеличение давления.

Для того, чтобы можно было считать заболевание лёгочным сердцем, требуется чтобы причиной были нарушения в работе дыхательной системы. Двумя основными причинами являются измерения в кровеносных сосудах из-за повреждения тканей (заболевания, воздействие вредных химических веществ, и др.). Без адекватного лечения развитие этого заболевания может привести к смерти.

Сердце и лёгкие тесно взаимосвязаны. Нарушения в работе органов дыхания влияет на сердце, и наоборот. Лёгочное сердце, по определению, это заболевание, вызванное нарушением в работе органов дыхания [2]

В сердце есть две камеры. Левый желудочек прокачивает кровь через всё тело, обеспечивая органы кислородом, и возвращает её в правый желудочек. А правый желудочек прокачивает кровь через лёгкие для обогащения кислородом. В нормальных обстоятельствах прокачивание крови через органы дыхания не требует значительных усилий. Обычно давление в лёгких невелико, и сердце легко прокачивает кровь через них [3] . Но при заболеваниях органов дыхания, в частности — хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), эмфиземе и лёгочной гипертензии количество кровеносных сосудов в лёгких уменьшается (из-за поражения тканей), и/или их диаметр уменьшается (из-за плохой вентиляции альвеол при ХОБЛ). Увеличение сопротивления движению крови приводит к тому, что правый желудочек становится не способен эффективно прокачивать кровь через лёгкие, и хроническая перегрузка приводит к развитию заболевания. Сначала происходит гипертрофия правого желудочка, потом — правого предсердия; а затем возникают дистрофические изменения в миокарде правых отделов сердца, что способствует более быстрому развитию сердечной недостаточности.

Читайте также:  Позвоночник человека, строение, функции

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы
  • 2 Причины заболевания
  • 3 Диагностика
  • 4 Профилактика
  • 5 Лечение
  • 6 Смотри также
  • 7 Примечания

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы лёгочного сердца зависят от стадии заболевания. На начальных стадиях симптомы могут отсутствовать совсем. Но при развитии заболевания у большинства людей может появляться симптомы:

  • Одышка (сначала — при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, а затем — и в состоянии покоя). По мере развития болезни характер одышки изменяется, она меньше зависит от погоды и становится более постоянной.
  • Хрипы
  • Хронический кашель с отхаркиванием мокроты. После кашля интенсивность и длительность одышки возрастают, и она не уменьшается после приёма бронходиалаторов (лекарства, которые лечат симптомы болезни — расширяют бронхи).
  • Снижается работоспособность.
  • Скопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит).
  • Отёки лодыжек и стоп.
  • Увеличение и набухание вен на шее и лице.
  • Увеличение печени.
  • Посинение кожи (цианоз, синюха).
  • На последней стадии отмечается снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Больные могут жаловаться на боли в сердце неопределённого характера, что может сочетаться с удушьем, и тяжестью в правом подреберье. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии.

Причины заболевания [ править ]

Причины острого лёгочного сердца:

  • Тромбоэмболия лёгочной артерии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия).
  • Острый респираторный дистресс-синдром.

Причины хронического лёгочного сердца:

  • Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ).
  • Пневмокониозы (силикоз, антракоз и др.) — последняя стадия.
  • Эмфизема лёгких (хроническое заболевание дыхательных путей, возникающее при воздействии пыли и др., и выражающееся в изменениях в ткани бронхов — так, что уменьшается их эластичность, возрастает время выдоха и повышается внутригрудное давление).
  • Саркодиоз (образование ограниченных очагов воспаления, имеющие форму плотного узелка различных размеров).
  • Остановка дыхательных движений во время сна (апноэ обструктивного сна).
  • Интерстициальные заболевания лёгких (воспаления и изменения в тканях альвеол и капилляров лёгких, могут развиваться при вдыхании пыли).
  • Серповидноклеточная анемия (нарушение строения белка гемоглобина, при котором он приобретает особое кристаллическое строение).
  • Искривление позвоночника в верхней части (Кифоз).
  • Утрата части лёгких из-за травмы или операции.

Диагностика [ править ]

Так как заболевания лёгких и заболевания сердца могут иметь одинаковые симптомы, то во многих случаях выявить лёгочное сердце сложно. Пациентам делают ЭКГ, рентген грудной клетки, эхокардиографию (УЗИ сердца), компьютерную томографию грудной клетки и катетеризацию правых отделов сердца (вводят маленькую гибкую трубку, что позволяет определить давление в правом желудочке и лёгочной артерии с целью исключения врождённых заболеваний сердца как причины правожелудочковой недостаточности) [2] .

  • Рентген грудной клетки — (может показать) гипертрофию правого желудочка, расширение правого предсердия, лёгочной артерии. На периферии лёгких хуже проявляются лёгочные (кровеносные) сосуды. У пациентов, больных хронической обструктивной болезнью лёгких, проявляются признаки гиперинфляции (лёгких), которые включают расширены межреберные пространства, повышенная прозрачность легочных и уплощенной диафрагмы.
  • ЭКГ — (может показать) гипертрофию правого желудочка, отклонении оси вправо, и ряд специфичных признаков, относящихся к изменению кардиограммы.
  • Эхокардиография (может показать) — дилатацию или гипертрофию правого желудочка, и возможно — неполное закрытие клапана правого желудочка (трикуспидальная регургитация).

Профилактика [ править ]

Нужно предотвратить или снизить риск развития заболевания лёгких. У больных на последней стадии эмфиземы легких или хронического обструктивного заболевания легких всегда развивается лёгочное сердце. В тех случаях, когда люди работают в условиях повышенной запылённости, нужно снизить концентрацию пыли до безопасной, или перевести их на другую не-пыльную работу.

Работодатель обязан проводить эффективный мониторинг степени загрязнённости воздуха с использованием персональных пробобоотборников. Для этого законодательство США обязывает все компании, проводящие подземную добычу угля, использовать (с февраля 2016г) персональные пылемеры PDM, работающие в реальном масштабе времени [4] . Это позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК, и принять адекватные корректирующие меры.

В советской и российской литературе по профзаболеваниям, вентиляции шахт и охране труда много десятилетий рекомендовали использовать респираторы. Но многочисленные исследования их эффективности в реальных производственных условиях показали, что это не только самое последнее, но и самое ненадёжное средство защиты, и в США и ЕС работодатель обязан принять все возможные меры для снижения попадания пыли в воздух, автоматизации вредных видов работ, использовать дистанционное управление и изолированные кабины, эффективные местные вентиляционные отсосы и общеобменную вентиляцию, воздушные души [5] и др., и лишь после этого — применять достаточно эффективные СИЗОД.

Изучение заболеваемости работников, использовавших СИЗОД в разных отраслях СССР и РФ показало, что при том, как принято выбирать и применять респираторы — сбережение здоровья работников достигается крайне редко [6] .

Лечение [ править ]

Главным является устранение причины. Следует прекратить курение, в том числе пассивное. Нужно избегать вдыхания пыли, пламени, дыма, воздействия пониженной температуры воздуха. При наличии инфекционного заболевания органов дыхания нужно лечить его соответствующими антибиотиками. При заболевании ХОБЛ оксигенотерапия (вдыхание воздуха или газовой смеси с повышенным содержанием кислорода) может улучшить состояние больного. Может использоваться длительная ночная оксигенотерапия. По показаниям больному назначают дыхание с положительным давлением в конце выдоха (вспомогательная искусственная вентиляция лёгких).

Лёгочное сердце может привести к сердечная недостаточности [7] , ухудшение дыхания вследствие отека легких, отек ног и увеличение печени из-за повреждения тканей. В этом случае для улучшения состояния больного используют диуретики (мочегонные — для уменьшения нагрузки на сердце), иногда нитраты (для улучшения кровотока), ингибиторы фосфодиэстеразы, и изредка инотропы (для улучшения сердечной сократимости). Появление сердечной недостаточности у больных лёгочным сердцем является показателем того, что больной может умереть.

Для устранения одышки часто используют кислород. Кроме того кислород помогает расслабить кровеносные сосуды и облегчает состояние правого желудочка. Кислород подают при расходе 2 литра в минуту. Избыток кислорода может быть вреден для пациентов, поскольку недостаток кислорода в организме (гипоксия) является главным стимулом дыхания. Если такая резко устранить недостаток кислорода путём его избыточной подачи, то отсутствие сигналов для дыхательного центра может привести к остановке дыхания. Если у больных есть хрипы, в большинстве случаев нужно использовать бронходилататоры. Чтобы улучшить состояние кровеносных сосудов в легких были разработаны различные препараты. В некоторых случаях используются антагонисты кальция, которые расширяют кровеносные сосуды, но они работают только в нескольких случаях. Разработаны другие новые препараты, которые вводятся внутривенно или ингаляционно, например — простациклин.

При заболевании ХОБЛ и хроническим легочным сердца может произойти увеличение вязкости крови и способствует легочной гипертензии (повышению сопротивления сосудов лёгких). Если гематокрит (часть объёма крови, приходящаяся на эритроциты) выше 60%, то для сокращения избыточного количества красных кровяных клеток может использоваться кровопускание.

Для облегчения удаления мокроты из органов дыхания могут использоваться муколитические средства (лекарства от кашля, разжижающие мокроту), например — бромгексин и карбоцистеин.

Для предотвращения образования тромбов все больные лёгочным сердцем могут принимать препараты, разжижающие кровь.

Если лечение медикаментами не помогает, то может потребоваться пересадка сердца. Однако поскольку легкие повреждены — требуется пересадка и сердца, и обеих лёгких. А из-за нехватки доноров эта операция делается редко, например в Северной Америке — только 10-15 раз в год. В среднем после пересадки сердца и обоих лёгких половина больных умирает через 5 лет.

Каждый год из-за этого заболевания умирает около 20 000 человек, а число госпитализаций доходит до 280 000. Несмотря на достигнутые за последние десятилетия очевидные успехи в терапии лёгочного сердца, смертность больных остается высокой. Течение и прогноз зависят от основного заболевания и степени лёгочной гипертензии. 10-50% пациентов живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода). При хронической обструктивной болезни лёгких с развитием лёгочного сердца смертность в течение 3 лет достигает 30-50%.

Ссылка на основную публикацию
Эластичный бинт на голеностоп как наложить и бинтовать
Бинт медицинский эластичный на голеностопный сустав ленточный Тонус Эласт арт. ELAST 0005 Таблица размеров для бинта эластичного на голеностопный сустав...
Шпоры на пятках-народные средства
Пяточная шпора Пяточная "шпора" представляет собой костный вырост в месте прикрепления сухожилия, который характеризуется болезненными ощущениями в области подошвы. В...
Шрам после кесарева сечения как убрать, какой остается, опасен ли для женщин
Что нужно знать о швах после кесарева сечения Кесарево сечение – это разновидность оперативного вмешательства, при котором осуществляется разрез кожи,...
Эластичный бинт разновидности, применение в медицине и спорте
Эластичные бинты для приседаний Эластичные бинты уже давно применяются в целях профилактики спортивного травматизма. Это средство профилактики в комплексе со...
Adblock detector