Хронический тиреоидит аутоиммунный с узлообразованием

Щитовидная железа аит с узлообразованием

Аутоиммунный тиреоидит: пример динамики клинико-гормонального наблюдения

В предлагаемой статье представлены современные генетические и аутоиммунные основы развития аутоиммунного тиреоидита Хашимото у детей и подростков. В патогенезе ведущая роль принадлежит аутоантигенам щитовидной железы и аутоантителам, оказывающим влияние на органосмецифический процесс с исходом в гипотиреоз. Случай показателен длительностью и динамикой аутоагрессии. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) Хашимото является типичным аутоиммунным заболеванием с хроническим прогрессирующим течением и развитием спонтанного гипотиреоза. Развивается на специфическом генетическом фоне при воздействии факторов внешней среды и негативном воздействии со стороны собственных измененных антигенов-аутоантигенов. Наряду с СД 1-го типа АИТ — это наиболее распространенное среди детей аутоиммунное эндокринное заболевание. АИТ чаще выявляется у девочек-подростков, чем у юношей (на 4 заболевших АИТ — 3 девочки, 1 юноша). В течение длительного времени изучались доказательства того, что АИТ имеет генетическую предрасположенность и может встречаться даже в виде семейных форм. В 80-е годы XX века (с 1988 года), в 2002 году анализировались случаи АИТ у детей в виде семейных форм с использованием близнецового метода: у однояйцевых близнецов АИТ выявлялся в 30-60 % при одновременном заболевании; у разнояйцевых при одновременном выявлении АИТ частота составила от 3 до 9 %. Масштабные международные исследования в 70-е годы XX века по программе «HLA и болезни» стали основой для изучения главного комплекса генов тканевой гистосовместимости (ГКГС). Центральными органами ГКГС являются костный мозг (его стволовые клетки, мигрирующие в тимус), где под действием тимических гормонов созревают макрофагальные клетки, клетки Т-клеточного иммунитета (СД4 и СД8) под контролем аутоиммунного регуляторного гена (AIRE), Т-клетки регуляторы, процессы взаимодействия клеточного и гуморального иммунитета. ГКГС впоследствии стал обозначаться как HLA. Название дано потому, что HLA-антигены полно представлены на лейкоцитах периферической крови — Human Leucocyte Antigens. Главный комплекс гистосовместимости расположен на 6-й хромосоме. Гены HLA представлены в трех основных классах: • 1-й класс — гены локусов А, В, С, Е, F обеспечивают развитие эффекторного звена иммунитета; • 2-й класс — локализованы гены DR, DQ, DP, обеспечивающие иммунологическое распознавание чужеродных антигенов; • 3-й класс — локализованы гены, ответственные за функцию комплемента, гены TNF, кодирующие белки ФНО, обеспечивающие неспецифическую защиту организма от генетически чужеродных агентов без их распознавания. В настоящее время доказано, что число белковых антигенов, т.е. вариантов HLA, представлено 10 533 аллелями вместо 138 ранее известных антигенов. Таким образом, доказан генетический полиморфизм аутоиммунитета, что и определяет биологическую индивидуальность конкретного человека. В результате многолетних исследований было установлено, что с конкретными HLA-антигенами ассоциирована предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Для обеспечения адекватного иммунного ответа на различные пептиды должны быть и специфические для данного пептида участки связывания и уничтожения всех тех, которые несут чужую генетическую информацию в виде чужеродных белковых структур — это иммуноген с чужеродной HLA. Впервые изучение молекулярной генетики эндокринных заболеваний удалось расшифровать при изучении генома СД 1-го типа. Было найдено 20 аллелей локусов генома, большинству из которых присвоено название IDDM (Insulin-Dependent Diabetes Mellitus). Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (АИЗЩЖ) — тиреоидит Хашимото и ДТЗ (болезнь Грейвса) относятся к генетически опосредованным заболеваниям как ответ на специфический генетический фон при воздействии факторов окружающей среды. Причем 70 % в патогенезе заболевания принадлежит полиморфизму тиреоидных генов и только 30 % — факторам окружающей среды. АИЗЩЖ относятся к органоспецифическим с появлением аутоантител к аутоантигенам. Аутоантигены. В развитии тиреоидита задействованы 3 аутоантигена: • ТПО — тиреоидная пероксидаза; ее активность необходима для синтеза тиреоидных гормонов; расположена она на апикальной мембране тироцитов со средней степенью гликозилирования. Аутоантигены появляются на ТПО чаще при болезни Грейвса, чем при тиреоидите Хашимото. • ТГ — тиреоидные гормоны являются самым большим, активным и обильным антигеном; йодирование тирозинов в йодтиронины происходит внутри молекул ТГ; аутоантиген имеет высокую иммуногенность. • Рецептор (рТТГ) — связывание рТТГ с ТТГ (тиреотропным гормоном) стимулирует синтез и освобождение тиреоидных гормонов и запускает рост щитовидной железы, вызывая тиреотоксикоз. Иммуногенность аутоантигена ТГ выше, чем иммуногенность аутоантигенов ТПО и рТТГ. П ричины. Длительное время дискутировался вопрос о влиянии избытка или дефицита йода на продукцию щитовидной железой аутоантигенов и аутоантител. Но ни йод, ни курение, ни атмосфера окружающей среды не были подтверждены как причины аутоагрес-сии. Доказано, что упомянутые факторы могут лишь усилить развившийся аутоиммунный процесс. Независимо от того, чем конкретно спровоцирован процесс аутоагрессии, начинается клеточно-опосредованная иммунная реакция с лимфоцитарной инфильтрацией ткани щитовидной железы. По УЗИ это феномен гипоэхогенности. И ммунный ответ на аутоантигены щитовидной железы при тиреоидите Хашимото обусловлен расстройством клеточного иммунитета от фазы презентации, узнавания взаимодействия СД4; СД8; антигенпрезенти-рующих клеток (АПК). Генетическая цитоток-сическая дефектность СД8 (Т-супрессоров) запускает «запрещенный клон» органоспеци-фичес ких клеток с развитием воспалительного аутоиммунного процесса. При этом выделение большого количества цитокинов ИЛ-1, ИЛ-б, ИЛ-10, ФНО и хемокинов усиливает повреждающий эффект деструкции тироцитов. В-клетки гуморального иммунитета остаются как запоминающие, способствуя выработке антитэл. Деструкция тироцитов активизирует проду щию ТТГ гипофизом, при участии ИФР-1, 2, способствуя гипертрофии щитовидной железы и образованию зоба. Такая схема на уровне иммунологического синапса намного сложнее, так как нарушение толерантности к аутоантигенам щитовидной железы может быть на уровне центральной толерантности тимуса, на фоне его дисплазии или дисхронизма, т.е. биоло лической незрелости тимуса пептидных структур с нарушением механизмов, предотвращающих иммунный ответ на аутоантигены. Возможно, нарушена контролирующая роль аутоиммунного регулятора гена (AJRE). В настоящее время окончательно конкретные генетические маркеры АИЗЩЖ не установлены. Клиника. Местный органоспецифический процесс в ткани щитовидной железы сопровождается формированием субклинического гипот феоза (это отсутствие ответа ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4 свободных фракций и отсутствие клинических симптомов, кроме увеличения объемов железы). Однако необходимо тщательно искать симптомы: сонливость, зябкость, сухость кожи, гиперкератоз локтей, подошв, миксематозный отек ?;зыка (отпечатки зубов), умеренная пастозность лица, выпадение волос — это так называ емые гипотиреоидные маски. Отсутствие указанных симптомов позволяет говорить о «сублабораторном гипотиреозе». Между АИТХ и болезнью Грейвса имеется некоторая взаимосвязь, которой иногда пытаются объяснить наличие фазы тиреотоксикоза -хаситоксикоз. В настоящее время доказано, что для болезни Грейвса характерно наличие антител к рецептору ТТГ (рТТГ) — это маркер гипертиреоза Грейвса. Связывание рецептора ТТГ с ТТГ стимулирует синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, помогая росту щитовидной железы. При АИТХ фаза гипертиреоза -хаситоксикоз — обусловлена интенсивным лимфоидным воспалением, инфильтрацией ткани и автономным высвобождением готовых тиреоидных гормонов в кровь. Хаситоксикоз имеет преходящий характер, встречается в 10 % случаев, чаще пропускается. Диагностика 1. У детей и подростков на начальном этапе АИТ не сопровождается формированием больших размеров зоба, и даже наличие зоба в настоящее время не считается обязательным признаком, а визуально значительный зоб го зорит о выраженной инфильтрации и тяжелом АИТ. Но при этом следует учитывать, что, возможно, имеется и другое аутоиммунное заболевание: СД 1-го типа, синдром аутоиммунной полиэн-докринопатии, алопеции, витилиго, целиакии, ревматоидного артрита. 2. УЗИ щитовидной железы — чаще картина гипоэхогенности — это скопление лимфоцитов с лимфоидной инфильтрацией ткани При эхографии в динамике выявляется три типа нарушений эхоструктуры: • малоизмененная тиреоидная ткань с наличием мелких разнокалиберных включений с четкими контурами без «гало» по периферии несосудистого генеза; • гипоэхогенность ткани щитовидной железы с множеством гипоэхогенных включений, указанных выше; • резко измененная тиреоидная ткань, на общем гипоэхогенном фоне гиперэхогенные включения тяжистого характера и наличие очагов с еще более выраженной гипоэхогенностью -это практически поздняя стадия тиреоидита Хашимото, при этом размеры щитовидной железы значительно увеличены. 3. Тонкоигольная биопсия не используется для диагностики тиреоидита Хашимото. 4. При наличии ожирения у подростков может быть АИТХ, обусловленный тем, что жировая ткань выделяет воспалительные ци-токины, ФИО, ИЛ-1, ИЛ-б, которые повышают проницаемость сосудов с последующим пропитыванием ткани щитовидной железы. После снижения веса улучшается УЗИ-картина и состояние паренхимы щитовидной железы. Не исключена роль лептина, оказывающего стимуляцию на про-тиреотропин — рилизинг-гормон, с незначительным повышением уровня ТТГ у детей с ожирением, поэтому диагностическое значение имеет контроль в динамике за показателями ТТГ и Т4 свободной фракции. Лечение 1. Диета: исключаются продукты с большим количеством йода: йодированная соль, морская капуста, хурма, фейхоа. 2. Пребывание в очень жарком климате ограничено, только в теневых зонах; использование шляп, косынок. 3. Функция щитовидной железы меняется с возрастом и может улучшаться, и только систематический контроль за показателями ТТГ и Т4 свободного позволяет решать вопрос о назначении гормонов щитовидной железы; если ТТГ достигает 10 мкЕд/мл, а Т4 на нормальных показателях, то показано лечение с ежегодным контролем за показателями и самочувствием пациентов. 4. Ориентироваться на объемы щитовидной железы не рекомендуется, показанием к лечению является ТТГ в диапазоне 10 мкЕд/мл и снижение Т4 свободной фракции. Принципы назначения лечения препаратами левотироксина: диагноз тиреоидита Хашимото должен быть еще раз подтвержден наличием антител к ТПО, ТГ, рТТГ для предотвращения диагностических ошибок, исключая при этом стрессы, переохлаждения, недосыпания и другие причины: • у детей до трех лет и старше, если ТТГ в пределах между 5-10 мкЕд/мл и нормальный Т4 свободный — лечение не показано; • если ТТГ выше 10 мкЕд/мл или до 10 мкЕд/мл, а Т4 свободный снижен, показано лечение эутиреоидной фазы левотироксином; • у подростков 10-12 лет используется левотироксин в дозе 3-4 мкг/кг веса в сутки; старше 12 лет — левотироксин 1-2 мкг/кг в сутки до завершения роста, при этом доза назначается дробно — 2/3 дозы за 30 минут до завтрака, а остальная часть дозы перед сном; прекращать лечение летом при отдыхе, отъездах не рекомендуется; • если Т3 и Т4 снижены и повышен ТТГ, лечение эутиреоза проводят комбинацией левотироксина и 3-йодтиронина. Исходы аутоиммунного тиреоидита Хашимото 1. Приобретенный гипотиреоз. 2. Узлообразование с высоким риском онкологической опасности. 3. Присоединение других аутоиммунных заболеваний — синдром множественной эндокринной неоплазии. 4. Эффект зобогенного сдавления. 5. Высокая вероятность формирования токсической аденомы щитовидной железы. Клинический случай • Пациентка 11 лет (16.11.2007 г.р.) наблюдается детскими эндокринологами с 2013 года (с 6 лет) по поводу увеличения щитовидной железы; обследована, диагноз: ХАИТ, эутиреоз, ведется мониторинг аутоагрессии, объемных показателей ЩЖ; под нашим наблюдением с 16.03.2018 года. • Anamnes vitae at morbi: ребенок от первой беременности с угрозой прерывания беременности (УПБ), роды с затылочным предлежани-ем, масса 3760 г, рост 55 см, Апгар 8-9 баллов. Диагноз родильного дома: перинатальная энцефалопатия (ПЭП), группа риска по поражению ЦНС, синдром мышечной гипотонии. Результат нейросонографии (НСГ) — дилатация межполушарной щели, внутричерепная гипер-тензия (ВЧГ). Наблюдалась и лечилась до двух лет у невролога. • Генанамнез: отец-поливалентная аллергия; мать — носительница (ЗГСА (Р-гемолити-ческого стрептококка А, хронический тонзиллит); бабушка по линии матери — заболевание щитовидной железы неуточненное. • Девочка растет болезненной: тонзиллоген-нат инфекция, отит, пиелонефрит с ежемесячными обострениями; дисбиоценоз кишечника, ветряная оспа. На первом году жизни шесть курсов антибиотической терапии, эпизод аллергической реакции (крапивница), вводился преднизолон. Вакцинация проводилась по календарю. Иммуномодулирующая терапия не применялась. • Объективно: рост 164 см, вес 41 кг, астенична. Костных деформаций нет, субъективных жалоб нет, артериальное давление 100/75 мм рт. ст., пульс 68, щитовидная железа — II степень, половое развитие по Таннеру 3-я стадия, симптомов гипотиреоза или гипо-тиреоидных масок нет. УЗИ щитовидной железы: с 2013-го по 2018 год нарастание объема, структура диффузно неоднородна, с гипоэхогенными участками, без четких контуров, эхогенность умеренно снижена, васкуляризация слегка усилена. Результаты динамического наблюдения за пациенткой приведены в таблице. Обсуждение. Возможные патогенетические; факторы в развитии АИЗЩЖ в данном случае: • Ребенок от патологически протекавшей беременности (ПЭП, ВЧГ), с биологической незрелостью системы иммунитета, декомпенсацией, задержкой развития. УЗИ вилочковой железы не проводилось и не оценена реакция тимуса на внутриутробную гипоксию. • Отец — поливалентная аллергия, меть -хронический тонзиллит с носительством ^-гемолитического стрептококка А; ребенок с первых дней формирует назофарингеальную инфекцию, известно, что ВГС А и его токсин обладают цитотоксическим действием на Т-лимфоцитарное звено, индуцируют аутоиммунные реакции, при этом гипериммунная реакция на стрептококковые антигены высока. • Если в геноме ребенка имеются общие антигены с общим агентом (ВГС А), то после развития иммунного ответа компоненты гуморального и клеточного иммунитета воздействуют на клетки организма больного ребенка, превращая их в иммуноген с повреждением ткани щитовидной железы. • На первом году жизни ребенок болел ежемесячно, с применением антибиотиков, без курсов иммуномодулирующей терапии и с проведением вакцинации по календарю, без соблюдения плана индивидуальной вакцинации. • Молекулярно-генетические исследования двух последних десятилетий обосновали теорию об ответственности молекул HLA класса I и II; нарушение функции генов этих классов ведет к развитию тяжелых форм иммунологической несостоятельности онкологических, аутоиммунных и тяжелых инфекционных заболеваний.

Читайте также:  Как Сказывается Аутоиммунный Тиреоидит на Беременности Щитовидка

Издание: Здравоохранение Дальнего Востока
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.77-81. Библ. 5 назв.
Просмотров: 4753

Как проявляется и как лечить аутоиммунный тиреоидит

Содержание

  • 1 Что за заболевание и причины развития
  • 2 Классификация и стадии развития
  • 3 Симптомы
  • 4 Лечение
  • 5 Народные рецепты и диеты
  • 6 Возможные осложнения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это патологическое состояние воспалительного характера. Длительное его течение может привести к неприятным последствиям и осложнениям. Чаще всего патология проявляется у женщин среднего и пожилого возраста. Объясняется это генетическим дефектом Х-хромосомы и негативным воздействем на иммунную систему гормона эстрагена. Однако зарегистрированы случаи, когда болезнь диагностировали у молодых людей и даже детей.

Что за заболевание и причины развития

АИТ — это расстройство организма, характеризующееся мощным воспалительным процессом в области щитовидки. Возникает оно вследствие дисфункции иммунной системы, после чего организм начинает производить чрезмерно большое количество антител, атакующих тиреоциты и уничтожающие их.

Различают острый, подострый и хронический аутоиммунный тиреоидит. Для последнего характерно медленное разрушение щитовидки (иногда патологический процесс длится десятилетиями).

Код по МКБ-10 — Е06.3

Вне зависимости от традиционно предполагаемой причины появления АИТ — наследственной предрасположенности, чтобы запустить воспалительный процесс, одного генетического дефекта недостаточно. Для развития заболевания требуются особые условия и причины. Своеобразным спусковым механизмом могут стать следующие факторы:

  • бесконтрольный прием медикаментов, особенно гормональных или йодосодержащих;
  • гормональная нестабильность вследствие сопутствующих заболеваний, травм, беременности и пр.;
  • плохая экология;
  • дефицит йода;
  • наличие очагов хронических патологий в острой форме;
  • лучевая терапия, длительные солнечные ванны.

Психосоматика заболевания, помимо этих причин, указывает на наличие психологической составляющей. Выявлено, что частые депрессии, психологические расстройства и стрессы провоцируют развитие негативных внутриклеточных процессов, которые становятся причиной патологических расстройств, поражающих наиболее ослабленный орган (в этом случае щитовидку).

Читайте также:  Диета для печени яблоки, авокадо и другие полезные продукты Питание и диеты Кухня Аргументы и Фак

Классификация и стадии развития

Существует несколько разновидностей патологии:

  1. Хронический АИТ — формируется вследствие проникновения Т-лимфоцитов в железистую ткань щитовидки и увеличения численности антител к здоровым клеткам, что становится причиной деструкции органа. Проявление аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин при беременности нередко является причиной развития плацентарной недостаточности или гестоза.
  2. Послеродовой — развивается через 3,5 месяца после родов. Причиной патологии служит восстановление иммунной системы после ее естественного угнетения в период вынашивания ребенка. Признаки послеродового АИТ похожи на симптомы начального гипотериоза: резкое похудение, слабость, упадок сил. Иногда замечают резкие перепады настроения, нарушения сна. Поэтому это состояние нередко путают с послеродовой депрессией.
  3. Молчащий, или безболевой — симптоматика похожа на послеродовой вид тиреоидита, однако его этиология пока не выявлена.
  4. Цитокин-индуцированный — активизируется вследствие приема лекарств на основе интерферона.

Классификация также может производиться в зависимости от симптоматических проявлений и морфологических изменений щитовидной железы. Выделяют несколько форм заболевания:

  1. Латентная — функциональность железы пока не нарушена, но начальные признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза уже имеются.
  2. Гипертрофическая — разрастания происходит диффузно или за счет нескольких узлов. На этой стадии диагностируют АИТ с узлообразованием.
  3. Атрофическая — размер щитовидки в норме или меньше положенного, количество вырабатываемых гормонов понижено.

Патология может всегда находиться в одной фазе или пройти все вышеперечисленные этапы. Спрогнозировать, каким будет течение болезни, практически невозможно.

Если диагностика аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы была проведена несвоевременно либо по каким-то причинам отсутствовала терапия, патология может прогрессировать. Стадия заболевания напрямую зависит от длительности ее развития:

  1. Эутиреоидная — наблюдается гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функций.
  2. Субклиническая — нарастающая агрессия лимфоцитов приводит к уничтожению работоспособных фолликулярных клеток, что провоцирует снижение уровня тироксина и трийодтиронина в крови. На данном этапе человек еще не чувствует изменений в работе организма, ведь железа еще может производить некоторое количество Т3 и Т4, что позволяет поддерживать необходимый для нормальной жизнедеятельности уровень тиреоидных гормонов.
  3. Тиреотоксическая — пиковая стадия заболевания, при которой происходит сильный скачок гормонов Т3 и Т4. Пересыщение организма тиреоидными гормонами становится причиной развития тиреотоксикоза. Разрушение паренхимы органа приводит к попаданию ферментов разрушенных фолликулярных клеток в кровь. Это становится мощным стрессом для организма. Иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела, которые разрушают тиреоциты и уничтожают их как чужеродную структуру. Отсутствие терапии на этой стадии может привести к гипотиреозу.
  4. Гипотиреоидная — развивается при длительном поражении щитовидной железы, когда количество ее клеток сокращается ниже критического порога. В этой стадии заболевание может находиться 1-2 года, после чего функции щитовидки могут восстановиться самостоятельно. Однако так происходит не во всех случаях. Это зависит от формы заболевания. Хронический АИТ может протекать длительное время, в течение которого активная фаза будет сменять фазу ремиссии.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у детей протекает бессимптомно. На протяжении долгого времени патология может развиваться, никак не проявляя себя. Выявляют заболевание только при обследовании. При достижении гипотиреоидной стадии ребенок может начать отставать в развитии.

Симптомы

Ни первая, ни вторая стадии заболевания особо себя не проявляют. Поэтому симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы в большинстве своем похожи на признаки, характерные для гипотериоза:

  • эмоциональная нестабильность;
  • немотивированная усталость даже при небольших физнагрузках;
  • апатия, сонливость;
  • зябкость конечностей;
  • снижение, а иногда и полное отсутствие аппетита;
  • сбой менструального цикла;
  • склонность к расстройствам желудка;
  • ухудшение состояния волос;
  • изменение цвета кожных покровов (появляется желтушность);
  • склонность к полноте;
  • одутловатость лица;
  • охриплость голоса.

Лечение

Терапия, назначаемая при АИТ, зависит от клинической картины и стадии заболевания:

  1. Эутериодная и субклиническая — рекомендуется наблюдение, медикаментозные препараты не назначаются.
  2. Тиреотоксическая — рекомендуется симптоматическое лечение. При
    выраженных признаках сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы: Небиволол, Анаприлин. Чтобы снизить эмоциональную возбудимость, врач подбирает подходящие седативные препараты. Если же произошел тиреотоксический криз, больного помещают в стационар, где проводят гормональную терапию.
  3. При гипотиреозе назначают медикаментозные средства, содержащие левотироксин. Отличие их в том, что их основное действующее вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие препараты полностью безвредны, поэтому их разрешается принимать даже при беременности и в период лактации. Прием препаратов йода при АИТ должен быть строго дозированным и не превышать 50 мкг при условии приема 200 мкг селена.

Еще назначаются витамины и иммуностимулирующие препараты. При выраженном увеличении щитовидки и сильном сдавливании ею соседних органов считается целесообразным оперативное вмешательство.

Рекомендации при аутоиммунном тиреоидите:

  1. Чтобы избавиться от неприятных ощущений в мышцах и суставах, больному следует снизить физнагрузки. Однако спокойные прогулки будут полезны, поэтому их исключать не стоит.
  2. Загорать в естественных условиях или в солярии не рекомендуется. На солнце можно находиться не дольше 15 минут.
  3. Нужно тщательнее следить за своим здоровьем: своевременно лечить кариес, ОРВИ, болезни носоглотки и пр.
  4. Избегать стрессовых ситуаций.

Народные рецепты и диеты

Диета, рекомендованная эндокринологами при АИТ, направлена на стабилизацию состояния человека и нормализацию деятельности щитовидки. Питание назначается с учетом того, в какой стадии находится заболевание — тиреотоксической или гипотиреоидной.

При АИТ не рекомендуется сокращать или увеличивать калорийность пищи, поскольку это может вызвать прогрессирование патологии. Минимальным значением считаются показатели в 1300 кКал, максимальным — 2200 кКал. Принимать пищу следует каждые 3-4 часа 0небольшими порциями.

В рацион рекомендуется добавлять следующие продукты:

  • сырые овощи и фрукты;
  • рыбу жирных сортов;
  • ржаной хлеб;
  • морепродукты;
  • белое мясо;
  • каши и макароны;
  • кефир, ряженку, творог, сыр;
  • яйца.

Лечение аутоиммунного тиреоидита народными средствами станет хорошим дополнением к традиционной терапии, назначенной врачом. Среди популярных домашних рецептов можно отметить следующие:

  1. 30 незрелых грецких орехов измельчают и смешивают с 200 г меда. Полученную массу заливают 1 л водки и тщательно взбалтывают. Емкость с составом на 2 недели убирают в темное место. По прошествии времени процеживают, оставляя только жидкость. Употребляют настойку по 1 ст. л. за 30 минут до еды 1 раз в день.
  2. Смешивают по 1 ч. л. сушеной медуницы, морской капусты, красного стручкового перца. Готовую смесь заваривают 1 л кипятка и настаивают в термосе 7-8 часов. Процеженный настой делят на 3 части и выпивают в течение дня. Длительность терапии — 1 месяц. После чего следует сделать перерыв на такой же срок.
  3. 2 ст. л. сухих листьев лимонника заливают 100 мл 70% спирта и убирают в темное место на 2 недели. Ежедневно содержимое следует встряхивать. Процеженное по истечении срока средство принимают по 15 мл перед едой 2 раза в день.
  4. Снять негативные симптомы поможет отвар дурнишника. На 0,5 л кипящей воды понадобится 20 г сухой травы. Полученную смесь прогревают на протяжении 5 минут, после чего емкость тщательно укутывают полотенцем (можно использовать термос) и настаивают еще 4 часа. Процеженный напиток делят на 5 частей и употребляют в течение дня. Ежедневно рекомендуется готовить свежую порцию настойки. Измельченный дурнишник также полезно использовать в качестве пищевой добавки.
  5. 30 г свежего пчелиного молочка кладут под язык и держат до полного растворения. Манипуляции делают 4 раза в день за час до принятия пищи.
  6. При дисфункции железы рекомендуется включать в рацион плоды фейхоа. 100 г продукта целесообразно съедать незадолго до еды.
  7. Свежую кору дуба прикладывают к области щитовидки и фиксируют повязкой. Компресс не снимают в течение дня. На следующий день рекомендуется брать новый кусок коры.
Читайте также:  Гимнастика для глаз - улучшаем зрение дома самостоятельно!

Возможные осложнения

Сам по себе АИТ не слишком опасен. Выполняя предписания лечащего врача, пациент может всю жизнь контролировать свое состояние и не допускать прогрессирования болезни. Самое страшное, чего можно ожидать — это осложнений. Однако появляются они только при полном отсутствии терапии и не желании человека менять образ жизни и питание.

АИТ может провоцировать:

  • депрессии, слабоумие;
  • гипертонию, нарушение кровообращения;
  • нарушение пищеварения, панкреатит;
  • болезни репродуктивной системы, маточное кровотечение.

Самым страшным последствием является рак щитовидной железы. Патология развивается в случае появления в узловых образованиях раковых клеток.

Аит щитовидной железы: что это такое, насколько недуг опасен

Щитовидная железа часто поддается негативному воздействию, как внешних агрессивных факторов, так и со стороны самого организма. Недуги эндокринной системы могут нести серьезную опасность для жизни человека. Далеко не каждый человек сталкивался с понятием аит щитовидный железы, и не знает, что это такое. Попробуем разобраться в данном вопросе более тщательно.

О щитовидной железе

Щитовидка – орган эндокринной системы, состоящий из двух долей, соединенных перешейком. Этот орган сформирован из специфических фолликул, которые под непосредственным влиянием ТПО (тиреопероксидазы) вырабатывают йодсодержащие гормоны – Т4 и Т3.

Они влияют на энергетический баланс и берут участие в метаболических процессах, происходящих на клеточном уровне. Посредством ТТГ (тиреотропин) происходит контроль, а также дальнейшее распределение гормональных веществ в крови.

Описание патологии

Аит щитовидной железы – это болезнь, которая возникает из-за чрезмерной активности лейкоцитов. Иммунная система может дать сбой совершенно в любой момент. Активные агенты иммунитета могут принять фолликулы щитовидки за инородные формации, пытаясь устранить их.

Иногда поражение органа незначительное, а значит, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут остаться незамеченными долгое время. Однако, если иммунный ответ настолько сильный, что начинается активное разрушение фолликулов, патологический процесс трудно не заметить.

На месте поврежденных железистых структур оседают фракции лейкоцитов, что ведет к постепенному увеличению органа до аномальных размеров. Патологическое разрастание тканей ведет к общей дисфункции органа. Организм начинает страдать от гормонального дисбаланса на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Классификация

Для аутоиммунного процесса, происходящего в структуре щитовидной железы, предусмотрено несколько классификаций. Основные виды:

  1. Острый тип патологии;
  2. Хронический аит (гипотиреоз);
  3. Подострый аит вирусного типа;
  4. Послеродовое заболевание щитовидки;
  5. Специфическая болезнь (туберкулезный, грибковый, др.).

Формы заболевания

Учитывая то, какие симптомы тревожат пациентов, различают две формы аутоиммунного тиреоидита:

  • Гипертрофическая форма (зоб Хашимото);
  • Атрофическая форма.

Гипертрофическая форма тиреоидита щитовидной железы сопровождается существенным увеличение эндокринного органа. Заболевание, как правило, сопровождается симптомами, свойственными гипертиреозу различной степени тяжести.

Если болезнь не лечить, деструктивные процессы и гормональный дисбаланс будут только усугубляться. Для гипертрофированных хаитов характерно постепенное изменение формы патологии в сторону эутиреоза или гипотиреоза.

Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется существенным снижением тиреоидных гормонов. Размеры органа не соответствуют норме. Щитовидка постепенно уменьшается.

Классификация за типом работы щитовидки

Каким бы ни был характер, степень и генезис аутоимунного тиреоидита, пораженный орган будет продолжать функционировать. За характером работы щитовидки патологию классифицируют следующим образом:

  • Гипотиреоидный тип (уровень гормонов ниже нормы);
  • Эутиреоидный (гормональный фон относительно стабильный);
  • Гипертиреоидный (гормонов больше, чем нужно).

Причины

Аит щитовидной железы – заболевание, передающееся на генетическом уровне от родителей к детям. Если в семье есть случаи данного заболевания, врачи рекомендуют регулярно проходить профилактические медосмотры с целью выявить возможные отклонения от нормы на раннем этапе.

Однако каким бы отягощенным ни был семейный анамнез, в роли пускового механизма развития болезни могут выступать совершенно разные факторы. Самые распространенные причины:

  1. Избыточное количество йода в организме;
  2. Дефицит йода;
  3. Радиационное облучение;
  4. Гормональный дисбаланс;
  5. Длительные воспалительные процессы, пагубно влияющие на организм;
  6. Перенесенные тяжкие инфекции или вирусные заболевания.

Симптомы

На начальном этапе симптомы могут быть незначительными или вовсе отсутствовать. Латентный характер недуга создаёт определенные сложности раннего диагностирования. При пальпации увеличение органа не наблюдается, а клинические показатели крови соответствуют норме.

Диагноз аит гораздо проще поставить, когда заканчивается тиреотоксическая фаза (от 3 до 6 месяцев). Ближе к концу данного этапа пациенты могут ощущать определенный дискомфорт. Симптомы:

  1. Субфебрилитет (чем сильнее температура, тем стремительнее развивается болезнь);
  2. Мелкая дрожь во всем теле;
  3. Лабильность эмоционального характера;
  4. Повышенное потоотделение;
  5. Учащение ЧСС;
  6. Слабость на фоне бессонницы, артралгии.

В дальнейшем симптомы будут только усугубляться, а самочувствие пациента стремительно ухудшаться:

  1. Отечность лица;
  2. Ухудшение когнитивных качеств;
  3. Озноб;
  4. Дисменорея;
  5. Бесплодие;
  6. Брадикардия;
  7. Желтушность дермального полотна;
  8. Снижение температуры тела;
  9. Охриплость голоса;
  10. Снижение слуха;
  11. Постепенное развитие сердечной недостаточности.

Диагностика

Если симптомы или признаки аит выражены не сильно, установить точный диагноз удастся только с помощью лабораторных и инструментальных методов. Диагносты выделяют следующие диагностические критерии, определённая комбинация которых позволяет в точности идентифицировать тип, стадию и форму заболевания:

  1. Увеличение железы более 18 (женщины) и 25 мм (мужчины);
  2. Наличие антител к тиреоидным структурам;
  3. Высокий титр антител к тиреоглобулину и тиреоидным гормонам;
  4. Не соответствие норме показателей уровня тиреотропных гормонов, Т3 и Т4.

Важная роль отводится УЗИ щитовидной железы, лечение во многом будет зависеть от данных исследования. Во время данного диагностического мероприятия врач-диагност определяет эхо-качества железистых структур, изучает форму, размеры органа, конфигурацию долей, строение перешейка.

Самый опасный вариант дальнейшего развития событий — наличие опухолей в тканях. Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз злокачественного перерождения, проводится биопсия с последующим анализом полученного пунктата.

Лечение

Терапии тиреоидита щитовидки базируется, прежде всего, на специальной диете. Пациенты должны питаться часто и сытно. Меню должно состоять из свежих, качественных продуктов, богатых на минералы, витаминные вещества, микроэлементы.

Если есть необходимость в тотальной коррекции гормонального фона, врач разрабатывает индивидуальную схему. Обычно применяется L-тироксин. Этот препарат представляет собой аналог гормона Т4. Если положительной динамики не наблюдается, терапевтическую схему дополняют глюкокортикостероидами.

Если зоб продолжает расти, человек испытывает все больше дискомфорта от своего заболевания, врачи принимают решение лечить пораженную щитовидку оперативным путем. Хирургическое вмешательство предусмотрено в том случае, если в щитовидке обнаружены кистозные формации или злокачественные опухолевые процессы.

Ссылка на основную публикацию
Хронический миелоидный лейкоз Фонд «Подари жизнь»
Клетки миелоидного ряда Миелоидные клетки периферической крови (гранулоциты) - это крупные клетки с ядерно-цитоплазматическим соотношением, сдвинутым в сторону цитоплазмы. Ядро...
Холензим для профилактики
Холензим: отзывы, от чего помогают таблетки, аналоги препарата Холензим представляет собой лекарственный препарат, используемый для нормализации работы печени, желчного пузыря...
Холензим, купить в Москве от 170 руб, цены в аптеках
Холензим, табл. п/о №50 Всего цен на Холензим в аптеках Москвы: 600 Первая « 1 2 3 4 5 6...
Хронический миеломоноцитарный лейкоз (ХММЛ) — Заболевания кроветворной системы — Заболевания — Внутр
Моноцитарный лейкоз Высшее образование: Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ) Уровень образования — Специалист 1993-1999 Дополнительное образование: «Гематология» Российская Медицинская...
Adblock detector