Характеристика вирус гриппа 1

Грипп A/H1N1 как типичная эмерджентная инфекция: Общая характеристика вирусов гриппа, изменчивость, появление новых пандемических штаммов

Вирусы гриппа — РНК-содержащие вирусы — относятся к сем. Orthomyxoviridae и разделяются на вирусы А, В и С (табл. 1).

Сравнительная характеристика вирусов гриппа

Критерии Тип А Тип В Тип С
Тяжесть заболевания ++++ ++ +
Природный резервуар Есть Нет Нет
Пандемии человека Вызывает Не вызывает Не вызывает
Эпидемии человека Вызывает Вызывает Не вызывает (лишь спорадические заболевания)
Антигенные изменения Шифт, дрейф Дрейф Дрейф
Сегментированный геном Да Да Да
Чувствительность к ремантадину Чувствительны Не чувствительны Не чувствительны
Чувствительность к занамивиру Чувствительны Чувствительны
Поверхностные гликопротеины 2 (HA, NA) 2 (HA, NA) 1(HA)

Вирус гриппа имеет сферическую форму и размер 80-120 нм. Сердцевина представлена одноцепочечной отрицательной цепью РНК, состоящей из 8 фрагментов, которые кодируют 11 вирусных белков.

Вирусы гриппа А широко распространены в природе и поражают как людей, так и целый ряд млекопитающих и птиц. Вирусы гриппа типов В и С выделены только от человека.

Эпидемически значимыми являются 2 подтипа вируса гриппа А — H3N2 и H1N1 и вирус гриппа типа В (А.А. Соминова с соавт, 1997; О.М. Литвинова с соавт., 2001). Итогом такой ко-циркуляции явилось развитие в один и тот же эпидсезон в различных странах эпидемий гриппа различной этиологии. Гетерогенность популяции эпидемических вирусов возрастает также за счет дивергентного характера изменчивости вирусов гриппа, что приводит к одновременной циркуляции вирусов, относящихся к различным эволюционным ветвям (О.М. Литвинова с соавт., 2001). В этих условиях создаются предпосылки для одновременного инфицирования человека различными возбудителями, что приводит к формированию смешанных популяций и реассортации как между вирусами ко-циркулирующих подтипов, так и среди штаммов в пределах одного подтипа (О.И. Киселев с соавт., 2000).

Классификация типов вирусов гриппа основана на антигенных различиях двух поверхностных гликопротеинов — гемагглютинина (НА) и нейраминидазы (NА). Согласно этой классификации вирусы гриппа и подразделяют на 3 типа — вирусы гриппа типа А, типа В и типа С. Различаются 16 подтипов НА и 9 подтипов NА.

Рис. 1. Классификация вирусов гриппа А и виды животных и птиц — промежуточные и конечные хозяева в цепи передачи инфекции к человеку.
Недавно открыт 16 подтип (Н16) гемагглютинина
Примечание: ∗ НА 7 и NА 7-NА8 выявили и у лошадей

На рис. 1 представлены подтипы вирусов гриппа типа А и их промежуточные хозяева и природные резервуары (перелетные птицы). К основным хозяевам вирусов гриппа А относятся те виды, которым свойственна заболеваемость гриппом.

В популяции человека до настоящего времени выявлены вирусы гриппа А только трех подтипов с НА1, НА2 и НА3. При этом вирусы содержат только два типа нейраминидазы — NА1 и NА2 (рис.1). Доказана их стабильная циркуляция в течении прошлого столетия, начиная с пандемии 1918 г (R.G. Webster et al., 1978; K.G. Nicholson et al., 2003).

Вирусы гриппа А (в меньшей степени В) обладает способностью к изменению структуры НА и NА. Для вируса гриппа А характерны два типа изменчивости:

  • точечные мутации в вирусном геноме с соответствующим изменением в НА и NА (антигенный дрейф);
  • полная замена одного или обоих поверхностных гликопротеинов (НА и NА) вируса путем реассортации/рекомбинации (антигенный шифт), в результате которого появляется принципиально новый вариант вируса, способный вызвать гриппозные пандемии.

Для вируса гриппа В антигенная изменчивость ограничивается только дрейфом, т.к. он, по-видимому, не имеет природного резервуара среди птиц и животных. Для вируса гриппа С характерна большая стабильность антигенной структуры и с ним связаны лишь локальные вспышки и спорадические случаи заболевания.

Представляет определенный интерес появление новых штаммов вируса гриппа в человеческой популяции и связанные с ними пандемии (рис. 2). На рис. 2 представлены основные антигенные шифты, ассоциированные с панедмиями ХХ века, вызванные вирусами гриппа А:

  • в 1918 г пандемия была вызвана вирусом типа H1N1;
  • в 1957 г — H2N2 штаммом А/Singapore/1/57;
  • в 1968 г — H3N2 штаммом A/Hong Kong/1/68;
  • в 1977 г — H1N1 штаммом A/USSR/1/77 (многие ученые не рассматривали это как пандемию, но с появлением этого штамма сложилась ситуация с одновременной ко-циркуляцией 2 штаммов вируса гриппа А — H3N2 и H1N1).

В 1986 г в Китае вирус А/Тайвань/1/86 вызвал обширную эпидемия гриппа А/H1N1, продолжавшуюся до 1989г. Дрейф варианты этого вируса просуществовали до 1995 г, вызывая локальные вспышки и спорадические случаи заболевания. По результатам молекулярно-биологических исследований в геноме вируса А/H1N1 в эти годы возникли множественные мутации. В 1996 г появились два антигенных варианта вируса гриппа А/H1N1: А/Берн и А/Пекин, их особенностью являлась не только антигенная, но и географическая разобщенность. Так, в России вирус гриппа А/Берн принял активное участие в эпидемии гриппа 1997-98 гг. В этот же сезон на востоке страны была зарегистрирована циркуляция штаммов вируса А/Пекин. В дальнейшем в 2000-2001 гг. вирус гриппа А/H1N1 стал возбудителем эпидемии гриппа в России. Современные вирусы гриппа А/H1N1 обладают низкой иммуногенной активностью, свежие выделенные изоляты вируса взаимодействуют только в эритроцитами млекопитающих (человека 0 группы и морских свинок).

Рис. 2. Возникновение новых штаммов вируса гриппа в человеческой популяции и связанные с ними пандемии

В прошлом столетии вирусы гриппа типа А претерпели значительные генетические изменения, результатом чего явились глобальные пандемии с высокой летальностью среди людей. Самая большая пандемия гриппа (H1N1) была в 1918-1919 гг. («испанка»). Вирус, появившийся в 1918 г проделал выраженный дрейф, исходные (Hsw1N1) и конечные (H1N1) его варианты считаются шифтовыми. Вирус вызвал опустошительную эпидемия, унесшую 20 млн жизней (половина погибших — молодые люди в возрасте от 20 до 50 лет (M.T. Osterholm, 2005).

Исследования J.K. Tanbenberger et al., (2005) показали, что вирус, вызвавший пандемию 1918 г., не являлся реассортантом между птичьим вирусом гриппа и вирусом гриппа человека — все 8 генов вируса H1N1 имели больше сходство с вариантами «птичьего» вируса, нежели человеческого (рис. 3). Поэтому, по мнению R.B. Belshe (2005) вирус гриппа птиц, должен инфицировать (минуя промежуточного хозяина) человека, передаваясь от человека к человеку.

Рис. 3. Механизмы происхождения пандемических вирусов гриппа

  • «Азиатский» грипп (1957-1958 гг.), вызванный вирусом А/H2N2, который впервые зарегистрирован в Центральном Китае, не отличался столь драматичностью для человечества, но общая летальность в мире составила 1 -2 млн чел. Причем самая высокая смертность наблюдалась среди больных старше 65 лет. Пандемии 1957 и 1968 гг. были вызваны новыми вирусами, появившимися в результате реассортации. В 1957 г двойное инфицирование, вероятно, человека или свиньи птичьим вирусом H2N2 и человеческим вирусом H1N1 дало начало новому вирусу, содержащему гены НА, NА и ген, кодирующий один из белков полимеразы (РВ1) — от «птичьего» вируса и 5 генетических сегментов вируса гриппа H1N1 человека 1918 г. Этот вирус циркулировал в популяции человека до 1968 г, когда его вытеснил новый реассортантный вирус H3N2 (Гонконг).
  • «Гонконгский» грипп, вызванный вирусом А/H3N2 (1968-1969 гг.) впервые был выделен в Гонконге. Он появился в результате замены Н2 и полимеразного гена (РВ1) вируса H2N2 на 2 новых гена вируса гриппа птиц Н3 и РВ1. Остальные 6 генов этого вируса были человеческими (т.е. от предыдущего вируса 1957 г) и сегодня потомок этого вируса, согласно рис. 3, продолжает циркулировать среди людей. Гены вируса А /H3N2, происходят от вируса, вызвавшего пандемию в 1918 г (R.B. Belshe, 2005) (рис.3). Гонконгский грипп не отличался столь высокой смертностью, как в предыдущие пандемии, так как антигенные изменения произошли только в НА (антигенный шифт), а NА вируса осталась неизмененной. Наличие антител к NА, не предотвращает развития заболевания, однако может ослабить тяжесть течения инфекции (W.P. Glesen, 1996). Вполне вероятно, что низкая смертность, среди пожилых людей, связана с штаммом вируса гриппа с Н3, который циркулировал в мире в этом столетии и поэтому люди старше 60 лет имели протективные антитела к этому вирусу (L. Simonsen et al., 2004).
  • После 20-летнего перерыва стал снова циркулировать новый вариант вируса гриппа А/H1N1, который в 1977-1978 гг. вызвал эпидемию, достаточно умеренную, после которой в мире одновременно начали циркулировать 3 варианта возбудителя: вирусы гриппа А подтипов H1N1 и H3N2 и типа В.

    Читайте также:  Калорийность Рыжики соленые

    Важно отметить, что вирусы гриппа птиц «участвуют» в появлении новых «человеческих» вирусов гриппа, которые характеризуются высокой патогенностью и способностью вызывать пандемии (Э.Г. Деева, 2008). Эти вирусы (H1N1, H2N2 и H3N2) имели различный набор внутренних генов, происхождение которых указывает на их филогенетическую связь с вирусами птиц и свиней.

    Каковы же механизмы происхождения пандемических штаммов и какие биологические характеристики необходимы для появления высокопатогенного вируса с пандемическим потенциалом?

    Для вирусов гриппа А характерна высокая частота возникновения реассортантов в результате смешанного заражения, что обусловлено сегментированностью вирусного генома. Преобладание реассортанта определенного генного состава считается результатом селекции, при которой из обширного набора разных реассортантов отбирается именно такой, который наиболее приспособлен к репродукции в данных условиях (Н.Л. Варич с соавт., 2009). Штаммоспецифические свойства геномных сегментов могут оказать сильное влияние на генный состав реассортантов в неселективных условиях. Другими словами, отличительной особенностью вирусов гриппа является то, что в восьми из генных сегментов, особенно в гене НА, происходят частые и непредсказуемые мутации. Реассортация играет важную роль в появлении новых вариантов вирусов, в частности в происхождении пандемических штаммов. И иногда нельзя исключить возможность появления на протяжении пандемии вируса с более высокой вирулентностью.

    Современные исследования показали, что генная структура нового вируса А/H1N1 является сложной и в его состав, как мы уже отмечали во введении, входят гены свиного гриппа, поражающего свиней Северной Америки; гены свиного гриппа, поражающего свиней Европы и Азии; гены птичьего гриппа; гены человеческого гриппа. По сути, гены нового вируса получены из четырех различных источников. Микрофотография вируса гриппа А/H1N1 представлена на рис. 4.

    Рис. 4. Микрофотография вируса гриппа А/H1N1

    ВОЗ опубликовала «Руководство для лабораторий гриппа» и представила новые данные по последовательности вирусных генов и их длины реассортантного нового вируса гриппа А/H1N1 (изолят — А/California/04/2009): НА, NА, М, РВ1, РВ2, РА, NР, NS. Эти данные свидетельствуют о формировании нового пандемического варианта вируса, создавая всеобщую уязвимость перед инфекцией в виду отсутствия к иммунитета. Становится понятным, что пандемические варианты вируса гриппа возникают посредством как минимум двух механизмов:

    • реассортации между вирусами гриппа животных/птиц и человека;
    • непосредственной адаптации вируса животных/птиц к человеку.

    62.Характеристика вирусов гриппа. Эпидемиология и диагностика гриппа. Использование ртга для серотипирования вирусов гриппа. Препараты для специфической профилактики и лечения.

    Грипп или инфлюэнца — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Грипп отличается склонностью к эпидемическому и пандемическому распространению благодаря высокой контагиозности и изменчивости возбудителя.

    Характеристика возбудителей. Возбудители — вирусы гриппа относится к сем. Orthomyxoviridae, родам Influenzavirus А, В и Influenzavirus С. Вирусы гриппа — это РНК- вирусы.

    Вирусы гриппа имеют сферическую форму (форму шара) — 80 — 120 нм, реже имеют нитевидную форму. Состоят из: 1) сердцевина — нуклеокапсид спирального типа симметрии (однонитчатая линейная «-» -нить РНК + белковый капсид); 2) базальная мембрана — наружная липопротеидная оболочка — суперкапсид. На поверхности оболочки находятся гликопротеиды (в виде шипов и ворсинок) 2-х типов: 1) гемагглютинин — способствует прикреплению к рецепторам клетки; 2) нейраминидаза — способствует освобождению вируса из клетки.

    Антигенная структура. Вирусы имеют внутренний антиген — S и поверхностные антигены: НА-гемагглютинин и NA-нейраминидаза. S-антиген — группоспецифический, общий для целого типа, по этому антигену вирусы гриппа делятся на типы А, В и С. Это комплементсвязывающий, стабильный (неизменяющийся) антиген. НА и NA-антигены — это специфические антигены. НА-антиген вызывает образование вируснейтрализующих антител и склеивание эритроцитов. NA-антиген вызывает образование антител, частично нейтрализующих вирусы. Характерная черта этих антигенов — изменчивость (изменяются независимо друг от друга).

    Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой. Больной человек выделяет вирус в окружающую среду при кашле, разговоре, чиханье с каплями слюны, слизи, мокроты уже в инкубационный период. Больной становится заразным за 24 часа до появления основных симптомов и представляет эпидемическую опасность в течение 48 часов после их исчезновения. Механизм передачи — аэрогенный. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость людей к гриппу очень высокая. Болеют все возрастные группы, преимущественно в зимнее время. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста. В названии заболевания отражены особенности эпидемиологии: грипп от франц. gripper — хватать, инфлюэнца — от итал. Influenza di freddo — влияние холода. Из всех острых респираторных заболеваний грипп — наиболее массовое и тяжелое заболевание. Пандемии и эпидемии гриппа охватывают до 30- 50% и более населения земного шара, нанося огромный ущерб здоровью и экономике стран. Первые описания эпидемий гриппа относятся к 12-14 в.

    Возникновение пандемий и крупных эпидемий вызывает вирус гриппа типа А, что обусловлено высокой изменчивостью вируса и связано с появлением нового подтипа в результате шифта антигенов. Между пандемиями каждые 1,5-2 года возникают эпидемические вспышки, что связано с антигенным дрейфом вирусов. В 1918 г. пандемию гриппа «испанки» (заболело 1,5 млрд. чел., умерло 20 млн. чел.) вызвал вирус гриппа типа А1 Первично зарегистрированная в Испании, эта пандемия охватила практически все население Земли; заболевание характеризовалось развитием исключительно тяжелых геморрагических пневмоний с рекордным показателем смертности (до 1% от всех случаев). В 1957 г. «азиатскую» пандемию (заболело 2 млрд. чел.) вызвал новый подтип — подтип А2. В 1968 г. «гонконгская» пандемия (заболел 1 млрд. чел.) была вызвана вновь возникшим подтипом — подтипом А3.

    Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота — верхние дыхательные пути. Вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки и размножается в них. Воздействие вируса на эпителиальные клетки вызывает их некроз и слущивание (отторжение) эпителия, в результате чего слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов и бактерий. Они проникают в кровь и распространяются по всему организму» Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдаются обширные кровоизлияния в легких, миокарде, паренхиматозных органах. Продукты распада поврежденных клеток и вирусные белки оказывают токсическое действие на различные органы и системы органов. Токсины вируса сильно угнетают ЦНС, и, хотя процесс длится недолго(3 — 5 дней), больной человек еще долго остается ослабленным и к ослабленному организму присоединяется какая-либо вторичная инфекция и возникают осложнения: гриппозные пневмонии, острый отек легких, поражение почек, сердца, бронхов. Частое осложнение гриппа — бактериальные пневмонии (стрептококки группы В). Во время пандемии «испанки» люди умирали, в основном, от вторичных бактериальных пневмоний. В патогенезе гриппа имеет значение не только интоксикация, но и аллергизация, а также нарушение функциональных свойств иммуннокомпетентных клеток с развитием иммунодефицита. Инкубационный период — несколько часов — 1-3 суток. Характерно острое начало, повышение температуры до 37,5 — 38°С, общая интоксикация, выражающаяся в недомогании, головной боли, боли в глазных яблоках, воспалительных процессах дыхательных путей различной степени тяжести (риниты, ларингиты, трахеиты, фарингиты). Лихорадочное состояние при гриппе без осложнений длится 5-6 дней. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический и штаммоспецифический иммунитет, который обеспечивается специфическими и неспецифическими клеточными и гуморальными факторами. Большое значение имеют антитела Ig А. Перекрестного иммунитете не развивается, после перенесения гриппа типа А1, можно заболеть гриппом типа А2 и т.д. После вируса типа иммунитет -1-2 года, после вируса типа В — 3 — 5 лет. Пассивный естественный иммунитет — у детей до 8 — 11 мес. Из-за высокой антигенной изменчивости вируса выздоровление не приводит к развитию стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

    Читайте также:  Нормальные размеры печени у взрослых по УЗИ показатели увеличения и уменьшения органа

    Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: мазки-отпечатки со слизистой носовой полости, отделяемое носоглотки, кусочки легких, мозга при летальных исходах. Методы диагностики: 1) метод циториноскопии — обнаружение внутриклеточных включений, специфических для вируса — при окраске пиоктанином под микроскопом видны ярко-красные включения вируса гриппа в клетках ресничного эпителия; 2) вирусологический метод — выделение вируса гриппа из организма человека путем заражения куриных эмбрионов смывом из носоглотки больного; индикацию (присутствие) вируса проводят при помощи РГА (вирусы гриппа агглютинируют эритроциты человека и различных животных), идентификацию вируса проводят поэтапно: тип определяют в РСК, подтип гемагглютинина — в РТГА, а подтип нейраминидазы — в реакции ингибирования активности фермента; 3) серологический метод — обнаружение нарастания титра (в 4 раза) специфических антител в сыворотке крови больного с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА; 4) биологический метод — интраназальное заражение мышей — введение материала в легкие под эфирным наркозом; мыши погибают через 2 — 3 дня в результате пневмонии; 5)экспересс-диагностика — выявление вирусного антигена с помощью РИФ.

    Лечение и профилактика. Для профилактики и лечения в первые дни болезни применяют человеческий лейкоцитарный интерферон (интраназально). В лечебных целях используют противовирусные препараты — ремантадин (грипп типа А), адапромин, виразол и иммуномодулирующие препараты — дибазол, продигиозан, левомизол.

    При тяжелом течении гриппа, особенно у детей, применяют донорский противогриппозный иммуноглобулин, а также препараты — ингибиторы клеточных протеаз (гордокс, контрикал, аминокапроновая кислота). Спецпрофилактика. Используются перечисленные противовирусные препараты и иммуномодуляторы, а также вакцины — живые и инактивированные: 1) живые моновакцины для перорального применения – аттенуированные штаммы вирусов, циркулирующих в настоящее время (А1, А3 и В); проявляют наибольшую иммуногенность; 2) цельновирионные вакцины из вирулентных штаммов, инактивированных формальдегидом или УФ-лучами; 3) субъединичные гриппозные вакцины только из поверхностных антигенов — НА и NA-антигенов (обладают минимальной реактогенностью).

    Для получения вакцин вирусы культивируют в куриных эмбрионах и на культуре клеток куриных эмбрионов. При введении вакцин формируется местный и гуморальный иммунитет. Вакцинацию осуществляют в периоды наибольшего риска развития эпидемий. Она в большей степени показана лицам младшего и преклонного возраста. Применение убитых вакцин требует ежегодной ревакцинации; их эффективность не превышает 60 — 70%. Т.к. часто наблюдаются антигенные вариации возбудителя, то набор антигенов соответствующего вируса для иммунизации может быть определен только после начала вспышки заболевания.

    63.Герпесвирусы. Характеристика вируса простого герпеса. Эпидемиология, патогенез, клиника и иммунитет при заболевании. Проявления в полости рта (герпетический стоматит). Лабораторная диагностика, профилактика и лечение заболевания.

    ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

    Таксономия. Семейс­тво Herpesviridae. Род Simplexvirus.

    Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия пос­леднего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белка­ми (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).

    Вирус вызывает литические ин­фекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.

    Культивирование. Для культивирования ви­руса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эф­фект в виде появления гигантских многоядер­ных клеток с внутриядерными включениями.

    Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.

    Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.

    Эпидемиология. Источник инфекции — больной.

    ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущес­твенно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, по­ловых контактах), через предметы обихода, реже — воз­душно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.

    Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глот­ки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — генита­лии (генитальный герпес).

    Патогенез. Различают первичный и реци­дивирующий простой герпес. Чаще вирус вы­зывает бессимптомную или латентную ин­фекцию.

    Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с деге­нерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клет­ки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, кото­рая вскоре покрывается струпом с образо­ванием корочки с последующим заживле­нием.

    Минуя входные ворота эпителия, виру­сы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейро­на в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирус­ный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями виру­са, который сохраняется в ганглиях, вызы­вая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.

    Латентная инфекция чувствительных ней­ронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.

    Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкос­тью. ВПГ по­ражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишеч­ника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторны­ми высыпаниями и поражением органов и тканей.

    Читайте также:  Беременность у женщин с приобретенными пороками сердца течение и исходы » Акушерство и Гинекология

    Генитальная инфекция является результа­том аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречаю­щийся путь заражения — половой. Поражение про­является в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.

    Вирус простого герпеса проникает во время прохождения но­ворожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнару­живается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генера­лизованного сепсиса.

    Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пора­женного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирую­щие В-лимфоциты с последующей продукци­ей специфических антител.

    Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус — нейтрализующие антитела подавляют межкле­точное распространение вирусов.

    Микробиологическая диагностика. Используют содержимое гер­петических везикул, слюну, соскобы с рого­вой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядер­ными включениями .

    Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбрио­нальные фибробласты.

    Рост в культуре кле­ток проявляется округлением клеток с последующим про­грессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энце­фалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

    Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.

    При экспресс-диагностике в мазках-от­печатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гига­нтские многоядерные клетки с внутриядер­ными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию ге­нов вирусной ДНК в реакции ПЦР.

    Лечение. Для лечения применяют препа­раты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).

    Профилактика. Специфическая профи­лактика рецидивирующего герпеса осущест­вляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

    Характеристики вируса гриппа

    Морфология. Это сравнительно крупные вирусы (80— 120 ммк). Они имеют форму шара. Описаны также нитевидные формы возбудителя с округлыми образованиями на конце.

    Каждый ъирион имеет нуклеокапсид диаметром 9 ммк и плотную оболочку около 3 ммк толщиной. Нуклеокапсид содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК), свернут в виде спирали и легко освобождается под действием эфира. Наружная оболочка вируса имеет многочисленные выступы. Эти выступы находятся на базальной мембране, которая окружает нуклеокапсид.

    Химическое строение. По химическому составу вирус гриппа лошадей сходен с гриппозным вирусом человека. Основные химические компоненты вируса гриппа представлены бел

    ками—63%, 21,3% сухого остатка составляют липиды и 6,3— 0,4% углеводы (В. И. Товарницкий, В. М. Жданов и др.).

    В частице вируса гриппа различают пять белков, из которых три считаются основными: белок нуклеокапсида (S-антиген), белок оболочек (V-антиген, или гемагглютинин) и фермент нейроминидаза. Липиды имеют важное значение для фиксации нуклеокапсида в свернутом положении.

    Главной составной частью вируса гриппа является рибонуклеиновая кислота, которая ответственна за инфекционные свойства вируса.

    Вирусная частица (вириои) содержит два антигена: S — и V-антиген. S-антиген находится также в тканях, инфицированных вирусом, и его обнаруживают в РСК (после удаления из ткани вирусных частиц). Ему присуща типовая специфичность.

    V-антиген, или гемагглютинин, можно отделить от вирусной частицы, он не содержит инфекционной вирусной РНК, и его гемагглютинирующие свойства объясняются действием фермента.

    У животных, иммунизированных гемагглютинином, образуются вируснейтрализующие антитела, которые предохраняют от заражения гриппом. Гемагглютинин участвует в реакции с антителами как преципитиноген, в реакциях торможения гемагглютинации и связывания комплемента.

    В состав вирусной частицы входит фермент нейроминидаза, который разрушает рецепторы клеток. Вируснйе частицы, обработанные трипсином, сохраняют гемагглютннирующие свойства, но теряют способность элюировать с эритроцитов.

    Устойчивость к физико-химическому воздействию. Вирусы гриппа обладают невысокой устойчивостью.

    Вируссодержащие суспензии теряют активность при комнатной температуре в течение суток. При низких температурах вирус сохраняется дольше: при 4° — 2—3 месяца, при минус 20° полное разрушение не происходит в продолжение нескольких лет.

    Адсорбированный на животном или древесном угле, вирус гриппа человека сохраняется при комнатной температуре до 30 суток (Вылегжанин, 1942). В этиловом 70%-ном спирте вирус погибает через 5 минут, в 60%-ном спирте, растворе сулемы 1:500, 1:2000, в 5%-ном растворе фенола, формалина 1:250 и 1:1000 возбудитель инактивируется за 60 минут (Островская, Чалкина, Олехнович, 1938).

    Ультрафиолетовые лучи быстро разрушают вирус гриппа. Распыленный в воздухе вирус погибает при действии активного хлора в концентрации 5—15 мг на 1 м 3 воздуха.

    Изменчивость. В полевых условиях биологические свойства вирусов гриппа быстро изменяются, в результате чего возникают новые варианты возбудителя. Наибольшей изменчивостью обладает вирус гриппа типа А.

    Изменение антигенных свойств вируса объясняется переживанием его в частично иммунном организме, способностью относительно быстро изменять свою антигенную структуру, приспосабливаясь к новым условиям внешней среды (возникновение специфического иммунитета у восприимчивых хозяев). Кроме того, для вируса гриппа, вероятно, существует и другая возможность обеспечить существование как биологического вида — способность размножаться или переживать в организме другого хозяина, который еще не имел контакта с новым типом возбудителя (А. С. Горбунова).

    Изменчивость вируса гриппа объясняется перемещением ограниченного набора антигенов, в результате этого меняется антигенная структура вируса.

    Штаммы вируса гриппа лошадей, выделенные в различных районах страны, отличаются по серологическим свойствам. Одни штаммы в высоких титрах реагировали только с гомологичной сывороткой, полученной на этот вирус. Другие также хорошо вступали в реакцию с сыворотками к гетерологичным штаммам.

    Отмечается определенная тенденция к изменению серологических свойств вируса. Штаммы, изолированные в 1970 г., по-видимому, обладают более широким набором антигенов. Сыворотки, полученные на эти штаммы, активнее нейтрализуют как гомологичные, так и гетерологичные вирусы, выделенные в 1969 г.

    Неоднородность различных штаммов вируса гриппа лошадей обнаруживается также в естественных условиях. Нами были исследованы сыворотки крови животных из неблагополучных хозяйств. В каждом случае было достоверно установлено, что вспышка гриппа регистрировалась впервые и аналогичной болезни не наблюдалось ни в предыдущем году, ни в течение нескольких последующих лет. Сыворотки получали от лошадей на 25—30-й день после болезни. До исследования в реакции торможения гемагглютинации их сохраняли при температуре минус 20°. Перед постановкой реакции сыворотки размораживали, прогревали при 58° в течение 30 минут и обрабатывали перйодатом. Результаты представлены в таблице 2. Из данных таблицы 2 видно, что штаммы, выделенные в 1969 г., хорошо нейтрализовались сывороткой крови лошадей, переболевших в этом же году. В крови лошадей, болевших в 1970 и 1971 гг., титр антител к этим штаммам был значительно ниже. К штамму 1970 г. высокий титр антител отмечается у животных, перенесших инфекцию в этом же и в следующем 1971 году. Напротив, вирус, изолированный в 1970 г., в меньшей степени подавляется сыворотками, полученными в 1969 г. Оба штамма, изолированные в 1969 г., более родственные эталонному штамму (A/Equi 2/Miami/63), чем вирус, выделенный в 1970 г.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

  • Ссылка на основную публикацию
    Фототерапия новорожденных — ГБУЗ ЯНАО
    Новорожденную девочку погубила лампа? Страшное происшествие в Рязани: в смерти младенца обвиняют медсестру К рождению долгожданной внучки бабушка Лена кропотливо...
    Фолиевая кислота и фолаты — в чём разница — ЗДОРОВЬЕ и ИНТЕЛЛЕКТ на Hashtap
    Чем метафолин от компании Solgar лучше обычной фолиевой кислоты? Описание добавок разной концентрации: 400 и 800 микрограмм на одну таблетку....
    Фолликулярная киста яичника — 10 причин, симптомы, лечение, профилактика
    Киста яичника Киста яичника – это опухолевидное образование доброкачественного характера, в подавляющем большинстве случаев возникающее у женщин репродуктивного возраста. Она...
    Фотоэпиляция у метро Таганская, Москва — 5 мест �� (адреса, отзывы) HipDir
    Эпиляция на Таганской Современный человек тщательно следит за состоянием своей кожи. Существенно нарушить ее эстетический вид может нежелательная растительность на...
    Adblock detector