Что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера Причины и симптомы очаговых из

менингиома

  • Аденомы гипофиза (490)
  • Артерио-венозные мальформации (196)
  • Гемангиобластомы (7)
  • Гемангиоперицитомы, герминомы, опухоли пинеальной области (24)
  • Глиальные опухоли (369)
  • Гломусные опухоли (параганглиомы) (27)
  • Каверномы и гемангиомы (158)
  • Краниофарингиомы (18)
  • Лечение на гамма-ноже невозможно (182)
  • Лечение на Кибер-Ноже (113)
  • Меланома сосудистой оболочки глаза (1)
  • Менингиомы (517)
  • Метастазы в головной мозг (462)
  • Невралгия тройничного нерва (123)
  • Невриномы V, VII, IX, X, XI, XII нервов (6)
  • Невриномы слухового нерва (205)
  • Общие вопросы (1362)
  • Паркинсонизм (151)
  • Послеоперационный период (1343)
  • Процедура лечения (9)
  • Стоимость лечения (38)
  • Хордомы и хондросаркомы (10)
  • Эпилепсия (45)

Вопрос

Здравствуйте! Мне 48 лет. Вчера прошла повторную МРТ по поводу менингиомоны, обнаруженной полгода назад после ангиовестибулярного криза (размеры 1,6х1,1х0,7см). Заключение: МР картина объемного образования левой лобно-теменной области (слава Богу, за полгода размеры не изменились). Многочисленные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера в белом веществе лобных и теменных долей (на прошлой МРТ — единичные очаговые изменения в белом веществе лобных долей). Умеренно выраженная наружная заместительная гидроцефалия (полгода назад — МР признаки начальных проявлений наружной заместительной гидроцефалии). Почему это происходит? (я про дистрофические изменения и гидроцефалию), в чем причина и требует ли это лечения? Невролог, кроме того, что все мы стареем, ничего не объяснил. Требует ли срочного удаления менингиома и как это лучше сделать (хирургически, кибер-нож, гамма-нож?)Заранее благодарна за ответ

Картина единичных очаговых изменений вещества мозга

Добрый день. Я заметила проблемы с памятью у мамы (1948г.р) еще в 2000-х годах. К специалисту со скандалом пошли только в апреле 2015года. К неврологу (в кабинет памяти), где ей выписали Акатинол Мемантин, поставили диагноз под вопросом Болезнь Альцгеймера и назначили МРТ, а также другие анализы. Результаты МРТ (3 Тл) 03.09.2015. Немногочисленные мелкие (2мм) очаги гидрофильной структуры в субкортикальном белом веществе больших полушарий мозга. Гипофиз располагается эндоселлярно, в правой половине аденогипофиза визуализируется гипоинтенсивный округлой формы МР сигнал диаметром 3 мм. Объемных образований мозжечка и мосто-мозжечковых углов не выявлено. ШОП: шейный лордоз сглажен, позвоночный канал средней ширины, сиггатилальный размер на уровне С5-12мм, признаки спондилеза С3-С5, грыж дисков С3-С4, С4-С5. Заключение: МРТ признаки очагово дистрофических изменений головного мозга с наличие единчных мелких очагов энцефалопатии, умеренной вентрикулоцистерномегалии. Очаговое измененийе гипофиза (микроаденома?). При необходимости, МРТ хиазмально-селлярной области с контрастированием.

Принимает Акатинол мемантин с апреля года, тесты с сайта проходит на 30% (стрелки у часов не может нарисовать, путается в датах, у врача не ответила какой сейчас год). В бытовом плане всегда спрашивает у нас где что находится, сама искать лениться, забывает то, что спрашивает и говорит практически моментально. Иногда плачет, всегда относится к нам с агрессией, считает , что я даю ей акатинол, чтобы отравить её, если я её не заставляю читать , рисовать и т.д., то она просто сидит на кровати и смотрит в одну точку. Постоянно говорит, что хочет умереть (в очень агрессивной форме). Родственников узнает, мыться не забывает (я напоминаю только, что нужно чаще подмываться). В декабре было повторное МРТ. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды расширены, преимущественно в области лобных, теменных долей и СИльвиевых щелей с умеренно выраженными атрофическими изменениями вещества мозга. Срединные структуры не смещены. В белом веществе лобных и теменных долей определяются единичные, мелкие очаи дистрофического характиера. В межполушарной щели на уровне лобных и теменных долей определяются мелкие липомы, размерами до 0,4х0,5см. После в/в введения контарствного вещества зон повышения интенсивности МР сигнала не выявлено. Определяется незначительное количество патологического выпота в левой верхнечелюстной пазухе. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина смешанной заместительной гидроцефалии . Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Мелкие липомы межполушарной щели.

Читайте также:  Чем отличаются острицы от аскарид сходства, симптоматика

Врач (невролог) ничего кроме акатинола и занятий (кроссворды и пр.) не рекомендует. Подскажите, пжлст, это болезнь Альцгеймера уже не под вопросом? Есть ли опухоль мозга? Какие рекомендации еще необходимо выполнять, чтобы замедлить развитие этой болезни? Какой прогноз у мамы, если необходимо я напишу все анализы , которые мы проходили (ЭКДГС и еще чтото, анализы крови). Есть ли шанс, что мама не будет проходить все эти стадии болезни (забудет нас, адрес, фекальная стадия, как пишут здесь на вкладке общение. ). Пожалуйста, сориентируйте меня. Я в полном непонимании ситуации и очень боюсь ((( ЗАРАНЕЕ ВАМ БЛАГОДАРНА.

Роль магнитно-резонансной томографии в выявлении ранних признаков поражения головного мозга при артериальной гипертензии

В статье представлены данные о распространенности очагов повышенной интенсивности в белом веществе, лакунарных инфарктов и церебральных микрокровоизлияний у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Рассмотрены возможности магнитно-резонансной томографии в выявлении начальных признаков поражения головного мозга как органа-мишени артериальной гипертензии. В приведенном клиническом случае магнитно-резонансная томография позволила обнаружить начальные признаки поражения головного мозга у пациента среднего возраста с нелеченой неосложненной артериальной гипертензией первой степени.

В статье представлены данные о распространенности очагов повышенной интенсивности в белом веществе, лакунарных инфарктов и церебральных микрокровоизлияний у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Рассмотрены возможности магнитно-резонансной томографии в выявлении начальных признаков поражения головного мозга как органа-мишени артериальной гипертензии. В приведенном клиническом случае магнитно-резонансная томография позволила обнаружить начальные признаки поражения головного мозга у пациента среднего возраста с нелеченой неосложненной артериальной гипертензией первой степени.

У пациентов среднего возраста с артериальной гипертензией (АГ) без сердечно-сосудистых и/или цереброваскулярных заболеваний в анамнезе поражение сосудов головного мозга обнаруживается в 44% случаев [1]. Для выявления ранних признаков поражения головного мозга в рамках болезни мелких сосудов может быть использована нейровизуализация с помощью различных импульсных последовательностей магнитно-резонансной томографии (МРТ) [2]. В настоящее время используют три стандартных последовательности МРТ: режимы Т1, Т2 и FLAIR [3].

В большинстве случаев очаги гиперинтенсивности в белом веществе головного мозга на Т2-взвешенных МРТ-изображениях расположены билатерально и симметрично [4], чаще отмечаются в перивентрикулярных областях и глубоких отделах белого вещества, реже – в инфратенториальных регионах головного мозга [5]. Для их оценки используют визуальные аналоговые шкалы – шкалу Фазекаса и шкалу Шелтенса [6].

У лиц пожилого и старческого возраста, страдающих АГ, при проведении МРТ помимо очагов повышенной интенсивности в белом веществе головного мозга нередко выявляются бессимптомные инфаркты, преимущественно небольших размеров с локализацией в глубоких отделах мозга (так называемые лакунарные инфаркты). Частота таких инфарктов варьируется от 10 до 30% [7]. Очаги гиперинтенсивности в белом веществе и немые инфаркты мозга в свою очередь ассоциируются с повышением риска инсульта, когнитивных нарушений и деменции [7–10].

Согласно результатам МРТ пациентов с АГ без сердечно-сосудистых заболеваний, скрытые цереброваскулярные очаги встречаются чаще, чем субклиническое поражение сердца и почек (44, 21 и 26% соответственно), при этом признаки поражения других органов-мишеней могут отсутствовать [11].

Исследование взаимосвязи артериальной гипертензии и поражений головного мозга с использованием МРТ

Влияние АГ на риск развития патологий головного мозга как органа-мишени оценивалось в нескольких крупных исследованиях [12–20].

В многоцентровом нейровизуализационном МРТ-исследовании (3C)-Dijon приняли участие 1319 человек (61,6% женщин), из них 75% страдали АГ. Средний возраст пациентов – 72,4 ± 4,1 года [12]. Период наблюдения – четыре года. На момент включения в исследование пациентам проводились трехкратное измерение артериального давления (АД) в положении сидя и МРТ головного мозга на томографе с мощностью магнитного поля 1,5 Т в стандартных последовательностях.

Читайте также:  Метоклопрамид детям инструкция по применению таблеток, дозировка для внутримышечного введения, отзыв

В группе пациентов с АГ отмечался больший объем очагов поражения в белом веществе головного мозга по сравнению с группой пациентов без АГ (р = 0,002). При этом максимальные значения объема поражения белого вещества фиксировались среди получавших антигипертензивную терапию, но не достигших целевых показателей АД по сравнению с получавшими таковую, достигшими целевых значений АД и не принимавшими ранее антигипертензивные препараты (р = 0,0009). Кроме того, была выявлена линейная зависимость между увеличением диастолического АД (ДАД) на каждые 5 мм рт. ст. и объемом поражения белого вещества головного мозга (р = 0,01). Через четыре года наблюдения у получавших антигипертензивную терапию, но не достигших целевых значений АД пациентов по-прежнему отмечался наибольший объем очагов поражения головного мозга (p 3 , p 2 , окружность талии – 93 см. Звук легких ясный, легочный. При аускультации легких – над всей поверхностью дыхание ослабленное везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений – 18 в минуту. При перкуссии выявлено смещение левой границы относительной тупости сердца влево (на 1,5 см снаружи от левой среднеключичной линии). Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 77 в минуту. АД – 150–152/95–98 мм рт. ст. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9,5 × 8,0 × 7,0 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Неврологический статус: в ясном сознании, контактен, адекватен, критичен, правильно ориентирован в месте, времени и собственной личности. Черепно-мозговая иннервация интактна, выявляется хоботковый рефлекс. Парезов нет. Мышечный тонус в норме. Сухожильные рефлексы живые, D=S, зоны вызывания обычные, патологические рефлексы отсутствуют. Чувствительность не изменена. Пробы на координацию выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчив, проба Ромберга отрицательная. Походка – без особенностей. Тазовые органы контроли­рует.

Результаты нейропсихологического тестирования: 29 баллов по Монреальской шкале оценки когнитивных функций, дважды ошибся в серийном счете, ошибся в пробе на обобщение (на вопрос о том, что общего между часами и линейкой, ответил, что часы меряют время, а на линейке есть деления).

Тест вербальных ассоциаций. В пробе на категориальные ассоциации назвал девять животных – снижена беглость речи. Пробу на категориальные ассоциации выполнил удовлетворительно – назвал 13 слов.

Тест связи цифр и букв. Вы­полнил часть B за 254 секунды (норма для соответствующей возрастной группы и уровня образования – не более 106 секунд). Время выполнения части A не нарушено – 30 секунд.

Тест Струпа. Первая часть (чтение названий цветов, напечатанных черным шрифтом, Т1) – 52 секунды, вторая часть (называние цветов, Т2) – 64 секунды, третья часть (называние цвета слова, где цвет шрифта отличается от значения слова, Т3) – 188 секунд. Коэффициент интерференции (Т3-Т2) – 124 (чем больше эта разница, тем выраженнее эффект интерференции и, следовательно, ригидность (узость, жесткость) когнитивного контроля).

Общий анализ крови и мочи – без патологических изменений.

Биохимический анализ крови: креатинин – 90,9 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – 88 мл/мин/1,73 м 2 , калий – 4,7 ммоль/л, глюкоза натощак – 5,3 ммоль/л, общий холестерин – 4 ммоль/л, липопротеины низкой плотности – 1,3 ммоль/л, триглицериды – 0,9 ммоль/л, липопротеины высокой плотности – 1,2 ммоль/л.

Электрокардиограмма: ритм синусовый, правильный. ЧСС – 74 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

Эхокардиограмма: полости сердца не расширены. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. Глобальная систолическая функция левого желудочка сохранена (фракция выброса – 71%). Зон нарушения локальной сократительной способности миокарда не выявлено. Митральная регургитация нулевой-первой степеней. Трикуспидальная регургитация первой степени. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Признаков легочной гипертензии не выявлено (среднее давление в легочной артерии – 20 мм рт. ст.).

Читайте также:  Что показывает анализ на АлАт и как он проводится Расшифровка результатов анализа на уровень аланина

Суточное мониторирование АД:

  • среднесуточное САД – 138 мм рт. ст. (норма – менее 130 мм рт. ст.), ДАД – 82 мм рт. ст. (норма – менее 80 мм рт. ст.), ПАД – 56 мм рт. ст., ЧСС – 83 в минуту;
  • среднедневное САД – 144 мм рт. ст. (норма – менее 135 мм рт. ст.), ДАД – 88 мм рт. ст. (норма – менее 85 мм рт. ст.), ПАД – 57 мм рт. ст., ЧСС – 83 в ми­нуту;
  • средненочное САД – 117 мм рт. ст. (норма – менее 120 мм рт. ст.), ДАД – 63 мм рт. ст. (норма – менее 70 мм рт. ст.), ПАД – 54 мм рт. ст., ЧСС – 84 в минуту;
  • вариабельность САД днем – 13 мм рт. ст., ДАД днем – 11 мм рт. ст., САД ночью – 20 мм рт. ст., ДАД ночью – 12 мм рт. ст., тип суточного профиля – диппер, величина утреннего подъема САД – 95 мм рт. ст., ДАД – 88 мм рт. ст., скорость утреннего подъема САД – 20 мм рт. ст. в час, ДАД – 20 мм рт. ст. в час.

Триплексное сканирование сонных артерий: левая общая сонная артерия – диаметр средней части – 6,5 мм. Стенки повышенной эхогенности, средняя толщина комплекса «интима – медиа» по задней стенке – 0,78 мм. По передней стенке в области бифуркации лоцируется гетерогенная, преимущественно гипоэхогенная атеросклеротическая бляшка толщиной до 3,4 мм и протяженностью до 1,8 см с переходом в луковицу внутренней сонной артерии, стеноз до 36%. При цветовом допплеровском картировании кровоток ламинарный. Пиковая систолическая линейная скорость кровотока – 62 см/с. Правая общая сонная артерия – диаметр средней части – 6,6 мм. Стенки повышенной эхогенности, средняя толщина комплекса «интима – медиа» в луковичной части по задней стенке – 0,63 мм. По задней стенке в области бифуркации лоцируется гетерогенная атеросклеротическая бляшка с участками кальцификации толщиной до 2,3 мм и протяженностью до 1,2 см, переходящая во внутреннюю сонную артерию, стеноз до 24%. При цветовом допплеровском картировании кровоток ламинарный. Пиковая систолическая линейная скорость кровотока – 61 см/с.

Заключение: неокклюзирующие атеросклеротические бляшки в системе обеих сонных артерий на экстракраниальном уровне. Кровоток по каротидным артериям на экстракраниальном уровне сохранен. Гемодинамически значимых препятствий кровотоку по сонным артериям не обнаружено.

МРТ головного мозга на томографе Siemens Magnetom 3 T в последовательностях T1, T2, FLAIR, SWI (рис. 1 и 2): срединные структуры не смещены. Желудочковая система симметрична. Мамилло-понтинное расстояние не снижено. Арахноидальные пространства конвекстиальной поверхности мозга не расширены. Мозолистое тело без деформации, толщина не изменена. Ликвородинамика компенсирована. Гипофиз в турецком седле. Структура железы без очаговых изменений. Краниовертебральный переход сформирован нормально. Гиппокампы нормального объема. Негрубый лейкоареоз у передних рогов боковых желудочков по типу «шапочек». В умеренном количестве очаговые изменения в белом веществе. SWI – единичный экстравазат. Патологические сосудистые структуры не выявлены.

Заключение: болезнь мелких сосудов головного мозга, первая степень по шкале Фазекаса.

Таким образом, у пациента среднего возраста с недлительной (три года) АГ первой степени имеются поражения головного мозга: очаговые изменения в белом веществе головного мозга и единичный экстравазат. При этом другие органы-мишени не повреждены – отсутствует гипертрофия миокарда левого желудочка, скорость клубочковой фильтрации в норме.

Пациентам с АГ нейровизуализация с помощью различных импульсных последовательностей МРТ может быть рекомендована уже на ранних стадиях заболевания для выявления ранних признаков поражения головного мозга и назначения соответствующей терапии, что позволит улучшить общий прогноз.

Ссылка на основную публикацию
Что такое месячные Libresse
Менструация Менструа́ция (от лат. mensis — месяц, menstruus — ежемесячный), месячные или регулы — часть менструального цикла организма женщин и...
Что поможет побороть агрессию в себе 10 правил – Психология – Домашний
Может ли быть борьба без проявления агрессии? В этой рубрике я привожу свои заметки с лекций и ответы к домашним...
Что представляет собой антибиотик Ципролет, при каких заболеваниях он применим, особенности приема и
Отзывы врачей и пациентов о препарате Ципролет: побочные эффекты при применении Ципролет – это антибиотик, выпускаемый в форме таблеток, офтальмологических...
Что такое миелопатия симптомы и лечение грудного, шейного и поясничного отдела
Миелопатия позвоночника: шейного, грудного и поясничного отдела Спинной мозг, который располагается в позвоночном канале, контролирует множество функций систем и органов...
Adblock detector