Что такое крепитация в лёгких

Внебольничные пневмонии. Диагностика и лечение

Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА НЕЗАВИСИМАЯ ЭКСПЕРТИЗА, Октябрь, 2005

Н.А. ГЕППЕ, д.м.н., профессор, М.Н.СНЕГОЦКАЯ, к.м.н., Е.М. ЕВДОКИМОВ

Болезни органов дыхания у детей занимают одно из первых мест в структуре детской заболеваемости. В частности, внебольничной пневмонией (ВП), согласно результатам исследований, проведенных с должным рентгенологическим контролем в России, болеют от 4 до 17 на 1000 детей, в возрасте от 1 месяца до 15 лет. Наиболее часто ею болеют дети до 4-5 лет (40 детей на 1000 первых лет жизни).

Заболеваемость ВП повышается в периоды эпидемий гриппа, и имеет тенденцию к устойчивому росту с увеличением тяжелых и осложненных форм. Распространенности пневмоний в детской популяции способствуют иммунологические, функциональные и анатомические особенности организма ребенка, а также широкий спектр инфекционных возбудителей. Даже в экономически развитых странах пневмонии остаются одной из частых причин смертности (в среднем 13,1 на 100 тыс. детского населения). Причем погибают, в основном, дети раннего возраста, а также дети и подростки с нарушением противоинфекционной защиты.

Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих признаков с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии болезни.

Основным морфологическим признаком пневмонии является воспаление альвеол. Морфологическая картина воспаления включает в себя гиперемию сосудов и серозный отек стромы легкого, размножение возбудителя, белковый выпот в основном за счет фибрина, лейкоцитарная инфильтрация, диапедез эритроцитов, эпителиальный и лейкоцитарный некроз.

Диагностика пневмонии нередко вызывает ряд трудностей. В типичных ситуациях (критерии ВОЗ) для пневмонии характерно: инфекционный токсикоз, сохранение лихорадки более 3-х дней, синдром дыхательных расстройств — одышка при отсутствии бронхиальной обструкции (у детей до 2-х месяцев -свыше 60 дых/мин, 2-12 месяцев — свыше 50 дых/мин, 1-5 лет — свыше 40 дых/мин); синдром консолидации легочной паренхимы (бронхиальное или ослабленное дыхание, укорочение перкуторного звука в зоне поражения); рентгенологический синдром (наличие очаговых, сегментарных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки).

При аускультации не всегда возможно выслушать крепитирующие хрипы, т.к. нередко при одновременном поражении бронхиального дерева выслушиваются обильные влажные разнопузырчатые хрипы, которые затрудняют прослушивание ребенка (при обильных проводных хрипах так же возникают сложности с правильной оценкой аускультативной картины). В зависимости от стадии патологического процесса крепитация может быть на вдохе (стадия отека и прилива), не выслушиваться совсем (стадия красного и серого опеченения) или выслушиваться на выдохе (стадия разрешения). Трудно услышать хрипы при локализации воспаления в прикорневой зоне. Поэтому врачу иногда приходиться ориентироваться в большей степени на симптомы инфекционного токсикоза, требующие более углубленного обследования ребенка.

симптоматики

o 50% детей с пневмонией не имеют одышки;
o 30% детей не имеют локальной физикальной

По данным многочисленных исследований сложности диагностики пневмоний возникают в результате того, что 50% детей с пневмонией не имеют одышки; 30% детей не имеют локальной физикальной симптоматики; микоплазменные пневмонии дают рассеянные мелкопузурчатые хрипы, напоминающие крепитацию.

При подозрении на бактериальное воспаление проводится общий клинический анализ крови (лейкоцитоз за счет нейтрофилов, ускоренная СОЭ).

Проведение рентгеновского исследования легких в остром периоде показано больным с тяжелым течением заболевания, в остальных случаях его можно провести после нормализации температуры при условии адекватно подобранной антибиотикотерапии.

Госпитализация больного необходима при тяжелом состоянии (втяжение нижней части грудной клетки; кряхтящее, стонущее дыхание; отказ от питья; отказ от еды; вялость или возбуждение; резкая бледность; цианоз), возраст ребенка до 6 месяцев, социальные аспекты (невозможность адекватного поведения родителей, сложности с регулярным врачебным контролем, материальные проблемы у родителей).

У маленьких детей желательно проводить консультацию ЛОР врача для исключения воспаления среднего уха, которое также может давать симптомы выраженного беспокойства и интоксикации.

Чаще типичная клиническая картина характерна для пневмоний, вызываемых пневмококком (наиболее частый диагносцируемый возбудитель).

Вирусные и бактериальные пневмонии у детей удается разграничивать при помощи следующих признаков: вирусная или микоплазменная инфекция сопровождается распространенным поражением всех слизистых оболочек дыхательных путей (ринит, ларингит, фарингит, бронхит, трахеит). Секрет водянистый или слизистый. Интоксикация выражена не сильно, температура чаще субфебрильная. Для микоплазменной этиологии характерным признаком является мучительный, приступообразный кашель. Физикальное исследование скудно — в картине преобладают множественные влажные и/или сухие хрипы с обеих сторон. При рентгенологическом исследовании находят тени различных размеров, формы и плотности в одной или нескольких долях. Нередко обнаруживают плевральный выпот, чаще междолевой, ателектатические или эмфизематозные участки. Рентгенологические изменения держаться довольно долго, несмотря на улучшение состояния больного. Возможны миалгии, артралгии. В анализе крови картина подтверждает небактериальную природу заболевания — вне зависимости от лейкоцитоза или лейкопении, выявляется лимфоцитоз или лимфопения (в зависимости от стадии процесса) и чаще нейтропения в абсолютных показателях, СОЭ повышена незначительно. Микоплазменная пневмония сопровождается положительными серологическими реакциями на микоплазменные антигены.

Клинически вирусная и микоплазменная пневмония могут не отличаться. Чаще микоплазменные пневмонии бывают сегментарными. Отличить ее от вирусной сложно при формировании одиночного крупного очага. При диффузном поражении легких, когда корни значительно расширены, нечетко ограничены, усилен сосудистый рисунок в прилегающей зоне (тяжистость, очаговые тени) возникает подозрение на вирусную этиологию заболевания. Особенно часто такая картина свойственна пневмониям при кори, ветряной оспе.

Считается, что от 5% до 15% внебольничных пневмоний вызывается хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25%. Летальность при хламидийных пневмониях составляет 9,8%. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не установлено.

В отличие от бактериальных пневмоний, начало заболевания при хламидийной пневмонии может быть как острым, так и постепенным. При подостром течении заболевание начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура может быть нормальной или субфебрильной в течение 6-10 дней и лишь потом повышается до высоких цифр. При остром начале заболевания симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У больных с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7-12 день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для хламидийной пневмонии являются умеренная головная боль, миалгия, слабость.

При физикальном обследовании у пациентов с хламидийной пневмонией перкуторные изменения могут быть скудными. Аускультативно выслушивается ослабленное дыхание и влажные хрипы, реже — жесткое дыхание и сухие хрипы.

При рентгенографии органов грудной клетки выявлялись как типичные пневмонические инфильтрации, так и интерстициальные изменения. При микоплазменных пневмониях чаще наблюдается двустороннее поражение легких с усилением легочного рисунка и перибронхиальной инфильтрацией, при хламидийных пневмониях, наоборот, — чаще полисегментарная инфильтрация и реже интерстициальные изменения.

Пневмонии, вызванные грамотрицательными микроорганизмами встречаются не более, чем в 5% от общего числа всех пневмоний, протекают тяжело и плохо поддаются лечению, что приводит нередко к летальному исходу. Заболеваемость гемофильной палочкой повышается в зимние и весенние месяцы и чаще свойственна детям раннего возраста. Пневмонии обычно предшествуют выраженные катаральные процессы со стороны носоглотки. Клиническая картина пневмонии не отличается от бактериальных пневмоний другой этиологии. Чаще поражаются нижние доли легких. Однако нередкие осложнения в виде плеврита, перикардита, артрита, менингита, сепсиса. Высокий лейкоцитоз (до 15х10 9 /л) со сдвигом влево — не более 50% случаев. Нередко течение может быть длительным. Всегда поражаются надгортанник, мелкие бронхи и бронхиолы, с картиной ларинготрахнобронхита.

Читайте также:  Выделения с запахом аммиака, нашатырного спирта у женщин почему они так пахнут

Пневмонии, вызванные клебсиеллой, синегнойной палочкой и протеем протекают обычно крайне тяжело, нередко с летальным исходом. Чаще эти пневмонии развиваются на неблагоприятном фоне (иммунодефицит, пороки, муковисцидоз и т.д.). Для этих пневмоний характерно выделение густой, вязкой мокроты с прожилками крови. Нередко инфекционный процесс приводит к деструкции легочной ткани. Обычно поражаются верхние доли легких.

Легионеллы — грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами, вызывает пневмонию редко (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

В практической деятельности, несмотря на перечисленные различия пневмоний в зависимости от этиологического фактора, только по клиническому, лабораторному и рентгенологическому обследованию очень трудно бывает четко определить этиологию возбудителя. В организме существуют стерильные участки -полость среднего уха, придаточные пазухи носа, трахея, бронхи и альвеолы. Полость носа, рта, рото- и носоглотка колонизированы бактериями. Ведущими возбудителями инфекций стерильных отделов дыхательных путей являются бактерии, живущие в нестерильных отделах. Но из 300 видов бактерий, заболевания могут вызвать лишь пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, золотистый стафилококк. Заболевание может возникнуть при заражении атипичными возбудителями (хламидиями, микоплазмами, легионеллами). Поэтому установление наличия микроорганизмов в секрете из горла и даже мокроте не доказывает возбудителя пневмонии за исключением случаев, когда в них обнаруживают редко выявляемые микроорганизмы (клебсиелла, протей, синегнойная палочка). Каждый обнаруженный в мокроте микроорганизм может быть либо возбудителем пневмонии, либо составной частью нормальной микрофлоры в носоглотке, либо показателем носительства. Кроме того, даже при наличии бактерий, возбудителем может оказаться вирус. Единственным надежным путем определения возбудителя является легочная пункция, но она не безопасна и применение ее встречает немало возражений. При наличии плеврального выпота обнаружение в нем микроорганизмов имеет важное диагностическое значение. При бронхоскопии посев лаважной жидкости также является диагностически значимым.

При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний разрешается за 2-4 недели, осложненных — за 1-2 месяца. Затяжное течение диагностируется в случаях отсутствия положительной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Учитывая эмпирическое назначение антибиотиков, решение с какого препарата необходимо начать лечение остается за врачом. Чаще лечение начинают с амоксициллина с клавулановой кислотой или сульбактамом (препарата, повышающего резистентность к микробам, продуцирующим бета-лактамазу), цефалоспоринов 2 поколения или макролидов. Каждый антибиотик имеет ряд особенностей, который надо учитывать при выборе. Так, амоксициллин с клавулановой кислотой достаточно часто вызывает аллергические реакции и диспептический синдром, напрямую связанный с клавулановой кислотой (в настоящее время созданы препарат с пониженным содержанием этой кислоты, что привело к уменьшению побочных эффектов), цефалоспорины (цефалексин, цефиксим), по мнению В.К. Таточенко, должны быть отнесены к резервным препаратам, хотя ряд других авторов считают обоснованным их применение в качестве стартовой терапии (в частности — зинацеф, цефаклор).

Макролиды обладают высокой эффективностью и в то же время считаются одной из наиболее безопасных групп антибактериальных препаратов. Они не оказывают токсического влияния на органы и ткани макроорганизма и реже по сравнению с другими антибиотиками вызывают аллергические реакции, что является важным при лечении детей. Обладая бактериостатическим механизмом антимикробного действия, различные макролидные препараты отличаются по своим фармакокинетическим свойствам, а также по антимикробной активности и переносимости.

Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью по отношению к ряду пневмотропных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Branchamella catarrhalis, Staphylococсus aureus и др. Азитромицин и кларитромицин действуют и на Haemophilus influenzae. Некоторые штаммы бактерий, резистентные к пенициллину и другим антибиотикам, сохраняют чувствительность к макролидам.

При назначении макролидов надо учитывать их влияние на ферменты системы цитохрома Р450 в печени. По степени угнетения цитохрома Р450 они располагаются в следующем порядке: кларитромицин > эритромицин > рокситромицин > азитромицин > спирамицин.

Поэтому ряд препаратов, включая сердечные гликозиды, теофиллин и ацетилцистеин должны назначаться с некоторой осторожностью, что ограничивает применение макролидов у детей с бронхиальной астмой и другими бронхообструктивными болезнями, поскольку может способствовать повышению их концентрации в крови. Мидекамицин в отличие от эритромицина является слабым ингибитором микросомальной системы цитохрома Р450, возможно поэтому он не оказывает существенного влияния на концентрацию теофиллина и антигистаминных препаратов, что позволяет применять его по показаниям у детей с аллергическими заболеваниями.

Выбор пути введения препарата зависит от многих факторов; безусловно, что если больной ребенок не может принимать препарат внутрь (рвота, психологические проблемы, отсутствие пероральной формы выбранного антибиотика) следует вводить препарат парентерально. Начинать лечение сразу с инъекционных форм нецелесообразно, так как наряду с психотравмирующем фактором происходит и удорожание лечения, повышается опасность возможного переноса инфекций, развитие послеинъекционных осложнений. Рассуждение некоторых врачей о более частом развитии дисбактериоза кишечника не имеет никакого реального доказательства, так как известно, что независимо от пути введения препарата, антибиотик в итоге попадает в кровяное русло и только таким путем вызывает воздействие на микробную флору кишечника, а не влияет непосредственно на нее, проходя транзитом через весь желудочно-кишечный тракт. При перечисленных выше проблемах с приемом препаратов внутрь, возможно проведение так называемой ступенчатой антибиотикотерапии: лечение начинается с парентерального введения препарата, с последующим переходом на прием пероральной формы того же препарата (если она есть).

Продолжительность антибиотикотерапии (АБТ) при типичных возбудителях — три дня после нормализации температуры (в общей сложности 5-7 дней); при атипичных — 14 дней. Если эффективность проводимой терапии низкая и происходит замена антибиотика, то сроки лечения устанавливаются по той же схеме. Ожидать улучшения всех симптомов невозможно; возможно сохранение слабости, сниженного аппетита, кашля еще в течение нескольких дней. Рентгенологическая картина разрешается медленнее, чем наступает клиническое выздоровление — в среднем 3-4 недели при типичной пневмонии и более длительно при «атипичных». Очень важно врачу знать, что регулярное применение жаропонижающих средств затрудняет оценку эффективности АБТ.

Оценка эффективности АБТ проводится через 48 часов. В течение первых двух суток идет подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем, в ответ на уменьшение интоксикации улучшается общее самочувствие; нормализуется температура; улучшаются лабораторные показатели.

Превентивное назначение антибиотиков при ОРВИ не предотвращает возможность развития бактериальных осложнений. Частое применение антибиотиков при вирусных инфекциях приводит к формированию устойчивости бактерий к ним.

Назначение аминогликозидов, цефалоспоринов III поколения и фторхинолонов в качестве стартовой терапии необоснованно. Благодаря широкому спектру антибиотиков в настоящее время целесообразно проведение монотерапии. При необходимости значительного расширения спектра действия антибиотиков иногда возможно применять «защищенный» амоксициллин с макролидами.

Читайте также:  От чего болит копчик, как избавиться от боли в копчике

В настоящее время убедительно доказано, что применение витаминов, биогенных стимуляторов повышает риск нежелательных лекарственных явлений, увеличивает стоимость лечения и при этом отсутствует какое либо терапевтическое воздействие. Некоторые врачи назначают блокаторы гистаминовых рецепторов для предупреждения аллергических реакций на антибиотики, хотя известно, что аллергический процесс будет происходить независимо от приема противоаллергических лекарств, но клинические проявления его могут быть завуалированы, что в итоге приведет к более тяжелым последствиям. Применение препаратов 1-го поколения тем более нежелательно в связи с их атропиноподобным эффектом, что приводит к образованию трудноотходящей густой мокроты. При правильно подобранных дозах и сроках антибиотикотерапии дисбиоз кишечника, как правило, не развивается и назначение нистатина, пробиотиков не является обязательным в лечении пневмоний.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Характеристика хрипов при пневмонии

Хрипы считаются распространенными симптомами заболеваний дыхательной системы. У здорового человека при прослушивании дыхания с помощью фонендоскопа не должно возникать посторонних звуков, поэтому их появление чаще всего говорит о развитии воспалительного процесса. При пневмонии хрипы носят различный характер, что позволяет специалисту поставить предположительный диагноз до инструментальной диагностики.

  • Характеристика заболевания
  • Разновидность хрипов при пневмонии
  • Крепитация
  • Влажные
  • Сухие
  • Звук трения плевры
  • Проведение бронхофонии
  • Возможные осложнения болезни

Характеристика заболевания

Пневмония представляет собой воспаление тканей легких, чаще всего — бактериального происхождения. Основные возбудители – стафилококки, стрептококки, пневмококки и другие бактерии, которые способны проникать в дыхательные пути. Реже заболевание возникает как осложнение вирусных инфекций, если организм пациента ослаблен тяжелым или длительным течением болезни.

При остром течении процесса больного начинает беспокоить кашель, появляется боль в грудной клетке, начинает отходить мокрота, часто с примесями гноя, повышается температура тела. Пневмония – тяжелое заболевание, поэтому его нужно лечить как можно раньше, чтобы предупредить развитие осложнений.

Разновидность хрипов при пневмонии

При пневмонии воспалительный процесс провоцирует сужение дыхательных путей, тем самым создавая посторонние звуки при дыхании. С помощью фонендоскопа врач определяет характер шумов в легких, их локализацию и стадию развития заболевания, так как проявления сменяют друг друга на протяжении всего процесса.

Хрипы при пневмонии бывают нескольких видов:

  • крепитация;
  • влажные;
  • сухие;
  • шум трения плевры.

Иногда пневмония протекает скрыто, и выявляется только при прослушивании дыхания, когда пациент начинает жаловаться на слабость. Конечно, для постановки диагноза необходимо сделать рентгенограмму, но и обычное прослушивание помогает поставить первичный диагноз.

Крепитация

Крепитация – это название хрипов, которые возникают только в самые первые дни развития острого процесса при пневмонии, и когда пациент находится на стадии выздоровления. Они появляются, когда при воспалении легочные пузырьки – альвеолы – заполняются жидкостью. На вдохе и выдохи пузырьки слипаются и разлипаются, и именно в это время можно услышать крепитацию.

В самом разгаре заболевания крепитация не слышна, так как жидкостью заполняются не только альвеолы, но и пространство между ними. Появление крепитации – это первый признак воспаления легких, поэтому врач должен срочно отправить пациента на рентгенографию легких.

Особенности крепитации при пневмонии:

  • располагается симметрично;
  • слышно только на вдохе;
  • после кашля усиливается;
  • напоминает трение сухих волос.

В очень редких случаях крепитация прослушивается на протяжении всего течения болезни. Это говорит об осложнениях, при которых в воспалительный процесс вовлекаются другие участки легких. В этих случаях на каждом участке наблюдаются разные стадии воспаления легких.

Влажные

Влажные хрипы при пневмонии считаются самыми распространенными шумами. Возникают, когда мокрота начинает скапливаться в легких, а воздушный поток проходит через этот экссудат, образуя хрипы.

Влажные хрипы при пневмонии подразделяются на три вида. Мелкопузырчатые – образуются на самых ранних этапах развития пневмонии, и остаются до выздоровления при условии легкого течения болезни. Их звучание напоминает лопанье небольших пузырьков воды.

При запущенном процессе или тяжелом состоянии больного хрипы становятся более выраженными и появляются среднепузырчатые и крупнопузырчатые шумы, в зависимости от того, какие бронхи были затронуты – средние или крупные. Звуки становятся похожими на выдувание воздуха в воду через трубочку. В особо тяжелых случаях или у маленьких детей хрипы можно услышать без фонендоскопа на расстоянии 1–2 шагов.

Влажные шумы могут переходить в сухие хрипы и, наоборот, влажный кашель начинает появляться после сухого дыхания. Очень важно отличать влажные хрипы, вызванные пневмонией, от застоя в легких, возникающего при хронической сердечной недостаточности.

Сухие

Сухие хрипы при воспалении легких встречаются гораздо реже, чем влажные. Чаще всего они образуются на начально стадии заболевания, когда пневмония развивается, как осложнение других воспалительных процессов дыхательных путей. В этом случае хрипы появляются, когда еще не образовалась мокрота, или ее количество недостаточно для формирования влажного дыхания. Чаще всего они становятся слышны на выходе, в очень редких случаях шумы может услышать другой человек, находящийся поблизости.

Иногда сухие шумы возникают при скоплении мокроты, но только если она слишком густая и располагается на стенках дыхательных путей, не препятствуя потоку воздуха. Причиной появления сухих хрипов также может стать отек и сужение бронхиальных просветов – в этом случае звук становится тем сильнее, чем меньше бронхиальный просвет.

Свистящий звук появляется при поражении мелких бронхов и бронхиол, а звуки, напоминающие гудение или жужжание, возникают при более крупных поражениях. При аускультации легких можно различить характер и тон звуков, возникающих при воспалении легких, тем самым определить локализацию патологического процесса.

Звук трения плевры

Если при аускультации слышны шумы трения плевры, то это говорит об осложненном течении воспаления легких – плеврите. В нормальном состоянии листки плевры гладкие и смазанные плевральной жидкостью. Поэтому во время дыхания их скольжение не прослушивается.

Длительное течение пневмонии провоцирует отложение фибрина на листках, что приводит к их шероховатости и появлению хрипов во время дыхания. А также длительный и сильный воспалительный процесс приводит к разрастанию соединительной ткани, образованию рубцов и спаек между листами. Шум трения плевры может появляться и при патологической сухости листков, вызванной недостаточным количеством жидкости в организме, которое возникает при тяжелых заболеваниях.

Шум трения плевры в самом начале развития очень мягкий и напоминает скольжение ткани, но в период активного развития плеврита звуки меняют характер. Их можно сравнить со скрипом снега, грубой крепитацией или выраженными мелкопузырчатыми хрипами.

  • не меняет свой характер после кашля;
  • усиливается при надавливании фонендоскопа на грудную клетку;
  • слышен как на выходе, так и на вдохе;
  • при пальпации грудной клетки можно почувствовать вибрацию.

Иногда образуются большие очаги рубцовой ткани, в таких случаях шум трения плевры может прослушиваться в течение нескольких лет после выздоровления.

Проведение бронхофонии

О развитии бронхофонии говорят, когда при прослушивании легких врач слышит, что произносит пациент. Чтобы правильно оценить уровень бронхофонии, больного просят шепотом говорить слова, с большим количеством шипящих звуков. В норме врач не должен слушать звуки, издаваемые пациентом, а только может прослушать неразличимые звуки, напоминающие гудение. Поэтому бронхофония говорит о некоторых патологических процессах в легких.

Читайте также:  13 лучших витаминов для волос - Рейтинг 2020

Что говорит усиление бронхофонии:

  • Об уплотнении в легочной ткани, вызванном фиброзом, инфарктом легкого, туберкулезе с инфильтрацией.
  • Об открытой воздушной полости: абсцессе, каверне, бронхоэктазии, открытом пневмотораксе.
  • О компрессионном сдавливании.

Реже встречается ослабление бронхофонии, которое может возникнуть при закупорке бронха, экссудативном плеврите, закрытом пневмотораксе и скоплении жидкости или распространении соединительной ткани в плевральной полости.

Возможные осложнения болезни

Пневмония очень часто протекает с осложнениями. Иногда, в период выздоровления, у пациента может вновь повыситься температура и появиться кашель. Как правило, осложнения возникают у пациентов с ослабленной иммунной системой или при наличии хронических заболеваний. Принято разделить легочные и внелегочные осложнения, при которых слышны посторонние звуки в легких.

Самым распространенным легочным осложнением считается образование спаек в плевральной области. Они появляются в результате разрастания соединительной ткани, которое провоцирует сильный воспалительный процесс.

Осложненная пневмония может спровоцировать абсцесс – воспаление с образованием гноя. Для такого состояния характерны влажные хрипы, шум трения плевры, бронхофония и голосовое дрожание. В особо тяжелых случаях наблюдаются признаки амфорного дыхания. Влажные хрипы возникают и при других осложнения воспаления легких – гангрене и эмпиеме легких.

Так как воспалительный процесс провоцирует дыхательную недостаточность, то после выздоровления могут остаться внелегочные осложнения. Чаще всего последствия сказываются на сердечно-сосудистой системе – развивается хроническая сердечная недостаточность. Она возникает из-за застоя крови и скопления жидкости в тканях организма. Заподозрить сердечную недостаточность можно во время аускультации: в нижних отделах легких, а в некоторых случаях — и над всей их поверхностью.

Видео по теме: Шумы легких

Крепитирующий звук

Хрипы Сухие Влажные Крепитация Шум трения плевры

К дополнительным (побочным) дыхательным шумам относятся :

  1. Хрипы.
  2. Крепитация.
  3. Шум трения плевры.

Хрипы подразделяются на сухие и влажные. Сухие хрипы образуются в бронхах, точнее в трахее и бронхах. Причиной появления сухих хрипов является сужение бронхов, изменение их аэродинамических свойств, появление в них вязкой мокроты. Все эти факторы могут приводить к возникновению в бронхах турбулентных потоков воздуха, вибрации, возникновению протяженных звуков различной частоты, тембра, ритма, напоминающих звучание духовых и струнных музыкальных инструментов, слышимых как отдельные звуки или какофонию звуков (астматический концерт). Высота звучания сухих хрипов зависит от диаметра бронхов. В трахее, крупных бронхах возникают низкотональные (басовые) сухие хрипы; в мелких бронхах – высокотональные (дискантные) хрипы.

Сухие хрипы слышны на вдохе и выдохе, однако при бронхоспазме, ведущем к затруднению и удлинению выдоха, на выдохе они слышны лучше, чем на вдохе, более продолжительно. После покашливания, выделения мокроты, звучание сухих хрипов может изменяться.

Прослушайте сухие хрипы на фоне жесткого везикулярного дыхания .

У больного, страдающего бронхиальной астмой, развился астматический статус. На фоне ослабленного везикулярного дыхания слышны высокотональные сухие хрипы.

При трахеитах, трахеобронхитах иногда на фоне везикулярного или жесткого везикулярного дыхания слышны низкотональные (басовые) сухие хрипы.

Влажные хрипы образуются в бронхах и дренируемых полостях при наличии в них жидкой мокроты. При вдохе и выдохе воздух проходит через слой жидкой мокроты, “пробулькивает”, образуя звуки, напоминающие звуки кипящего чайника. Влажные хрипы слышны на вдохе и на выдохе. В зависимости от калибра бронхов, в которых образуются влажные хрипы, различают мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые хрипы. Механизм образования влажных хрипов в полостях в принципе не отличается от вышеописанного: воздух проходит через слой жидкого содержимого, находящегося в полости, и образует булькающий звук.

Прослушайте типичные среднепузырчатые бронхогенные влажные хрипы.

Эта запись сделана у больного очаговой пневмонией (бронхопневмонией). На фоне бронховезикулярного дыхания слышны звонкие влажные хрипы, крепитация. Влажные хрипы бронхогенные, а их необычная звонкость связана с тем, что уплотненное (инфильтрированное) легкое хорошо проводит звуки.

Следующие критерии позволяют различать полостные влажные хрипы от бронхогенных.

    1. Полостные хрипы, как правило, крупнопузырчатые или среднепузырчатые;
    2. Калибр хрипов не соответствует анатомическому строению бронхиального дерева;
    3. Полостные хрипы, как правило, звучные (консонирующие), так как полость является хорошим резонатором.

    Прослушайте типичные влажные полостные хрипы на фоне амфорического дыхания.

    При больших полостях (кавернах), расположенных близко к корню легкого и сообщающихся с крупным бронхом, иногда слышен своеобразный аускультативный феномен: на фоне амфорического дыхания хорошо слышны тоны сердца. Это связано с проявлениями резонанса. Прослушайте такое дыхание.

    Крепитация – своеобразное однотональное мелкое залповое потрескивание, появляющееся на высоте вдоха. Крепитация возникает при появлении в альвеолах воспалительной или невоспалительной жидкости, причем она слышна только в том случае, если жидкость не полностью заполняет альвеолы и они не потеряли способность к слипанию. При появлении патологической жидкости в альвеолах изменяются свойства сурфактанта, изменяется динамика поверхностного натяжения на вдохе, оно не уменьшается , как в норме, а увеличивается. В результате разлипание (раскрытие) альвеол происходит не в начале, а в конце вдоха и большая энергия разлипания ведет к появлению своеобразного звука – крепитации. Так как воспалительная жидкость обладает большей липкостью, чем невоспалительная, крепитация связанная с воспалительным процессом, более звонкая (консонирующая), чем с невоспалительным (неконсонирующая крепитация).

    Типичная крепитация на фоне везикобронхиального дыхания у больного с очаговой пневмонией.

    Эта запись сделана у больного крупозной пневмонией. На фоне бронхиального дыхания на высоте вдоха слышен залп крепитации (crepitatio indux).

    Итак, крепитация – побочный дыхательный звук, слышный только “залпом” на высоте вдоха, причем она однообразна по звучанию (мелкое потрескивание). Крепитация может быть связана с воспалительным процессом в паренхиме легких и невоспалительным (застойным) процессом. Крепитация воспалительного генеза звонкая, консонирующая, невоспалительная – более глухая, неконсонирующая. Диагностическое значение крепитации велико и потому, что ее можно выслушать уже при поражении 1 см. легочной паренхимы.

    Шум трения плевры может появиться при потере плеврой естественной гладкости, при исчезновении физиологической смазки, что бывает при резком обезвоживании, гиповитаминозах, а также при воспалительных изменениях листков плевры (т.н. сухой фибринозный плеврит). Шум трения плевры может выслушиваться в начальный и конечный периоды экссудативного плеврита. При вторичном поражении плевры ( пневмония, другая патология), шум трения плевры может сочетаться с аускультативными проявлениями основного заболевания. Шум трения плевры напоминает шуршание трущихся ладоней, хруст снега, слышен на вдохе и выдохе, причем может не полностью совпадать с фазами дыхания. Нередко шум трения плевры звучит не обычно и может напоминать другие дополнительные шумы легких.

    У больного слышен грубый шум трения плевры на фоне везикулярного дыхания. Через три дня шум трения плевры исчез и развился типичный экссудативный плеврит.

    У другого больного, перенесшего пневмонию, после ее разрешения в течение 2 недель прослушивался нежный шум трения плевры.

    В затруднительных случаях используют следующие дифференциальные приемы:

    1. Аускультация при маневре мнимого дыхания: больного просят закрыть рот и нос и при этом сделать дыхательные движения, В таком случае, все дыхательные шумы исчезнут, так как не будет движения воздуха по бронхам, а шум трения плевры, если он есть, сохранится, так как сохранится движение диафрагмы и листков плевры.

Ссылка на основную публикацию
Что поможет побороть агрессию в себе 10 правил – Психология – Домашний
Может ли быть борьба без проявления агрессии? В этой рубрике я привожу свои заметки с лекций и ответы к домашним...
Что можно беременным от головной боли таблетки, народные средства, самолечение
Как лечить головную боль при беременности Головная боль при беременности — распространенное недомогание, сопровождающее большинство будущих матерей. Из нашей статьи...
Что можно выпить от головной боли кормящей маме средства при ГВ
Что можно кормящей маме от головной боли? Во время кормления грудью, как и во время беременности, стоит избегать самостоятельного выбора...
Что представляет собой антибиотик Ципролет, при каких заболеваниях он применим, особенности приема и
Отзывы врачей и пациентов о препарате Ципролет: побочные эффекты при применении Ципролет – это антибиотик, выпускаемый в форме таблеток, офтальмологических...
Adblock detector