Что это значит, если фибриноген в крови выше или ниже нормы

Что значит, если фибриноген ниже нормы, и как его повысить?

Содержание

  • 1. Когда назначается исследование и что может повлиять на результаты анализа
  • 2. Норма содержания белка в крови
  • 3. Лечение низких показателей
  • 4. Cписок препаратов и отзывы экспертов
  • 5. Видеосюжет по теме
  • 6. Читать комментарии

Когда фибриноген в организме человека понижен, то такое состояние может привести к спонтанным кровотечениям. Это обусловлено тем, что белок фибриноген отвечает за способность крови сворачиваться. Белок синтезируется клетками печени и обновляется каждые 3 дня. Уровень этого белка в крови определяют при помощи анализа крови перед проведением операций, родами, в случае развития некоторых патологий.

Когда назначается исследование и что может повлиять на результаты анализа

Пациенту назначается сдача крови на уровень фибриногена в следующих случаях:

  • подозрение на гемофилию;
  • перед проведением оперативного вмешательства;
  • в постоперационном периоде;
  • при патологиях сердечно-сосудистой системы;
  • если имеются заболевания печени;
  • беременным женщинам в последнем триместре;
  • при воспалительных процессах неясного происхождения.

При критическом снижении фибриногена любые оперативные вмешательства опасны для жизни человека.

На результаты анализа могут повлиять следующие факторы:

  1. При приеме анаболиков, Фенобарбитала, урокиназы, андрогенов, вальпроевой кислоты, стрептокиназы, а также при переливании крови уровень белка значительно снижается.
  2. К повышенным результатам приводит постоянное нервное напряжение, чрезмерная физическая активность, прием ОК (оральных контрацептивов), повышенный уровень сахара в крови.

Не следует проходить исследование во время простудных заболеваний, при насморке и плохом самочувствии, так как это может повлиять на результаты анализа.

Так как содержание белка в крови способствует нормальной свертываемости крови, то когда фибриноген ниже нормы, любые вмешательства оперативного характера противопоказаны.

Критически низкий уровень белка может привести к летальному исходу из-за спонтанного кровотечения, умеренно пониженный уровень приводит к образованию тромбов.

Норма содержания белка в крови

Для анализа проводится забор венозной крови, при этом пациенту не рекомендуется принимать пищу за несколько часов до проведения мероприятия. Норма для мужчин и женщин не различается и равна 2—4 г/л.

Рамки нормы могут отодвигаться в случае беременности, тогда содержание белка в крови может достигать 6 г/л.

Низкий фибриноген кроет в себе опасность кровотечения, которое может понести за собой летальный исход. Особое внимание на низкий уровень белка обращают во время третьего триместра беременности, так как до момента родов показатель должен быть повышен до нормы, чтобы не допустить послеродового кровотечения.

Специалисты выделяют следующие причины, которые влияют на понижение уровня белка:

  • тромбогеморрагический синдром;
  • токсикоз при беременности;
  • патологии околоплодных вод;
  • рак крови;
  • недостаточное количество витамина B и C;
  • разрушения клеток печени;
  • осложнения послеродового периода;
  • прием анаболиков;
  • интоксикация организма;
  • недостаточное питание;
  • генетическая предрасположенность.

Для того чтобы провести терапевтические мероприятия для устранения проблемы, необходимо точно установить причину, которая могла повлиять на уровень белка в крови. После этого разрабатывается индивидуальная схема лечения.

Снизить уровень фибриногена в крови могут некоторые болезни, которые активно развиваются в организме человека. Нередко пониженный уровень белка встречается у беременных и только что родивших женщин, что приводит к осложнениям разного рода. Для устранения проблемы требуется пройти полное обследование и установить причину.

Лечение низких показателей

Если фибриноген понижен, то требуется принять меры, направленные на устранение проблемы. Для повышения уровня белка в крови используют аминокапроновые и транексамовые кислоты, которые вводят внутривенно. Назначается прием Апротинина, а для беременных лечение предусматривает прием Транексама перорально. Помимо этого, корректируется схема питания.

В рацион обязательно следует включать:

  • орехи;
  • капусту;
  • фасоль;
  • горох;
  • гречку;
  • картофель;
  • бананы;
  • шпинат;
  • кукурузу;
  • белое мясо;
  • творог;
  • молоко;
  • яйца.

Кроме того, специалист может назначить дополнительно прием синтетического витамина K, фитотерапию, состоящую из отвара тысячелистника, крапивы. Принимать фитоотвары следует только по назначенной схеме, чтобы избежать побочных действий. В послеродовой период для устранения кровопотери назначается прием водяного перца.

При пониженном уровне фибриногена лечение должно быть обязательным, так как снижение до критической нормы ниже 2 г/л приводит к кровопотерям и летальному исходу. Перед любыми операциями специалисты обязаны проверить состояние здоровья человека, если белок в крови будет понижен, то операция невозможна до момента возвращения белка в пределы нормы.

Фибриноген — Fibrinogen

Фибриноген ( фактор I ) — гликопротеин , циркулирующий в крови позвоночных . Во время ткани и сосудистых повреждений он преобразуется ферментативно с помощью тромбина с фибрином , а затем к фибрину на основе сгустка крови . Фибриноген функционирует в первую очередь для закупорки кровеносных сосудов и, таким образом, остановки чрезмерного кровотечения . Однако продукт фибриногена, фибрин, связывает и снижает активность тромбина. Эта активность, иногда называемая антитромбином I , служит для ограничения свертывания крови. Потеря или снижение активности антитромбина 1 из-за мутаций в генах фибриногена или состояния гипофибриногена может привести к чрезмерному свертыванию крови и тромбозу . Фибрин также опосредует распространение тромбоцитов и эндотелиальных клеток , пролиферацию тканевых фибробластов , образование капиллярных трубок и ангиогенез и, таким образом, способствует реваскуляризации тканей, заживлению ран и восстановлению тканей .

Сниженные и / или дисфункциональные фибриногены возникают при различных врожденных и приобретенных нарушениях, связанных с фибриногеном человека . Эти расстройства представляют собой клинически важную группу редких состояний, при которых у людей могут наблюдаться тяжелые эпизоды патологического кровотечения и тромбоза; эти состояния лечатся путем увеличения уровня фибриногена в крови и ингибирования свертывания крови, соответственно. Некоторые из этих заболеваний также могут быть причиной заболеваний печени и почек.

Читайте также:  Лечение варикоза после родов в Киеве и Харькове - клиника флебологии «Институт Вен»

Фибриноген — это «положительный» белок острой фазы , то есть его уровень в крови повышается в ответ на системное воспаление, повреждение тканей и некоторые другие события. Он также повышен при различных формах рака. Было высказано предположение, что повышенные уровни фибриногена при воспалении, а также при раке и других состояниях являются причиной тромбоза и повреждения сосудов, которые сопровождают эти состояния.

Содержание

  • 1 Гены
  • 2 Структура
  • 3 Образование тромба
  • 4 Нарушения фибриногена
    • 4.1 Врожденная афибриногенемия
    • 4.2 Врожденная гипофибриногенемия
    • 4.3 Болезнь накопления фибриногена
    • 4.4 Врожденная дисфибриногенемия
    • 4.5 Наследственный фибриноген Aα-цепной амилоидоз
    • 4.6 Приобретенная дисфибриногенемия
    • 4,7 Врожденная гиподисфибриногенемия
    • 4.8 Криофибриногенемия
    • 4.9 Приобретенная гипофибриногенемия
  • 5 Лабораторные тесты
  • 6 Гиперфибриногенемия
  • 7 Ссылки
  • 8 внешние ссылки

Фибриноген вырабатывается и секретируется в кровь в основном клетками гепатоцитов печени . Сообщается также, что клетки эндотелия вырабатывают небольшие количества фибриногена, но этот фибриноген полностью не охарактеризован; тромбоциты крови и их предшественники, мегакариоциты костного мозга , которые когда-то считались производящими фибриноген, теперь, как известно, поглощают и накапливают, но не производят гликопротеин. Конечный секретируемый гликопротеин, полученный из гепатоцитов, состоит из двух тримеров, каждый из которых состоит из трех разных полипептидных цепей , альфа-цепи фибриногена (также называемой цепью Aα или α), кодируемой геном FGA , бета-цепи фибриногена (также называемой Bβ или β цепь), кодируемая геном FGB , и гамма-цепь фибриногена (также называемая γ-цепью), кодируемая геном FGG . Все три гена расположены на длинном или p-плече хромосомы 4 человека (в положениях 4q31.3, 4q31.3 и 4q32.1 соответственно). Альтернативный сплайсинг из ФГА гена производит незначительные расширенные изоформы из Аа называется AαE , который заменяет Аа в 1-3% циркулирующем фибриноген; альтернативный сплайсинг FGG производит минорную изоформу γ, называемую γ ‘, которая заменяет γ в 8–10% циркулирующего фибриногена; Альтернативно FGA не сращивается. Следовательно, конечный продукт фибриногена состоит в основном из цепей Aα, Bβ и γ, при этом небольшой процент его содержит цепи AαE и / или γ ‘вместо цепей Aα и / или γ, соответственно. Три гена скоординированно транскрибируются и транслируются с помощью механизма (ов), который остается не совсем понятным. Скоординированная транскрипция этих трех генов фибриногена быстро и значительно усиливается системными состояниями, такими как воспаление и повреждение тканей. Цитокины, продуцируемые во время этих системных состояний, такие как интерлейкин 6 и интерлейкин 1β , по-видимому, ответственны за активацию этой транскрипции.

Структура

Цепи Aα, Bβ и γ транскрибируются и транслируются скоординированно в эндоплазматическом ретикулуме (ER), при этом их пептидные цепи переходят в ER, в то время как их части сигнального пептида удаляются. Внутри ER три цепи собираются сначала в димеры Aαγ и Bβγ, затем в тримеры AαBβγ и, наконец, в гексимеры (AαBβγ) 2 , т.е. два тримеры AαBβγ, соединенные вместе многочисленными дисульфидными связями . Гексимер переносится в Гольджи, где он гликозилируется , гидроксилируется , сульфатируется и фосфорилируется с образованием зрелого гликопротеина фибриногена, который секретируется в кровь. Зрелый фибриноген представляет собой длинный гибкий белковый массив из трех узелков, удерживаемых вместе очень тонкой нитью, диаметр которой, по оценкам, составляет от 8 до 15 Ангстрем (Å). Два концевых узелка (называемые областями D или доменами) подобны тем, что состоят из цепей Bβ и γ, тогда как центральный узелок немного меньшего размера (называемый областью или доменом E) состоит из двух переплетенных альфа-цепей Aα. Измерения длин теней показывают, что диаметр узелков находится в диапазоне от 50 до 70 Å. Длина высушенной молекулы 475 ± 25 Å.

Молекула фибриногена циркулирует в виде растворимого гликопротеина плазмы с типичной молекулярной массой (в зависимости от содержания в ней Aα по сравнению с AαE и γ по сравнению с цепями γ ‘)

340 кДа . Он имеет стержнеобразную форму с размерами 9 × 47,5 × 6 нм и имеет отрицательный суммарный заряд при физиологическом pH (его изоэлектрическая точка pH 5,8). Нормальная концентрация фибриногена в плазме крови составляет 150–400 мг / дл с уровнями, заметно ниже или выше этого диапазона, связанного с патологическим кровотечением и / или тромбозом. Период полувыведения фибриногена составляет

Образование тромба

Во время свертывания крови тромбин атакует N-конец цепей Aα и Bβ в фибриногене с образованием отдельных нитей фибрина плюс два небольших полипептида , фибринопептиды a и b, полученные из этих соответствующих цепей. Затем отдельные нити фибрина полимеризуются и поперечно сшиваются с другими фибриновыми клетками под действием фактора XIIIa крови с образованием обширной взаимосвязанной фибриновой сети, которая является основой для образования зрелого фибринового сгустка. Помимо образования фибрина, фибриноген также способствует свертыванию крови, образуя мосты между тромбоцитами и активируя их путем связывания с их рецептором фибриногена на поверхности GpIIb / IIIa .

Фибрин участвует в ограничении образования сгустков крови и лизировании образовавшихся сгустков крови по крайней мере двумя важными механизмами. Во-первых, он обладает тремя низкоаффинными сайтами связывания (два в Е-домене фибрина; один в его D-домене) для тромбина; это связывание изолирует тромбин от атаки фибриногена. Во-вторых, цепь Aα фибрина ускоряет по крайней мере в 100 раз количество плазмина, активируемого тканевым активатором плазминогена ; плазмин разрушает тромбы. Атака плазмина на фибрин высвобождает D-димеры (также называемые димерами DD). Обнаружение этих димеров в крови используется в качестве клинического теста на фибринолиз.

Нарушения фибриногена

Некоторые нарушения количества и / или качества фибриногена вызывают патологическое кровотечение, патологическое свертывание крови и / или отложение фибриногена в печени, почках и других тканях. Следующий список этих расстройств кратко описывает и сравнивает их, а также дает ссылки на страницы Википедии с основными статьями, которые предлагают более полное описание.

Врожденная афибриногенемия

Врожденная афибриногенемия — это редкое и, как правило, аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, при котором кровь не свертывается из-за недостатка фибриногена (уровни фибриногена в плазме обычно равны 0, но иногда обнаруживаются на очень низких уровнях, например Врожденная гипофибриногенемия

Врожденная гипофибриногенемия — это редкое наследственное заболевание, при котором кровь может не свертываться нормально из-за пониженного уровня фибриногена (фибриноген плазмы обычно 50 мг / дл). Заболевание отражает деструктивную мутацию только в одном из двух родительских генов FGA, FGB или FBG и имеет низкую степень генетической пенетрантности, т.е. только некоторые члены семьи с дефектным геном когда-либо проявляют симптомы. Симптомы заболевания, которое чаще возникает у людей с более низким уровнем фибриногена в плазме, включают эпизодические кровотечения и тромбоз, которые обычно начинаются в позднем детстве или в зрелом возрасте.

Читайте также:  Непроходимость кишечника код по мкб 10

Болезнь накопления фибриногена

Болезнь накопления фибрингогена — чрезвычайно редкое заболевание. Это форма врожденной гипофибриногенемии, при которой определенные специфические наследственные мутации в одной копии гена FGG заставляют его фибриногеновый продукт накапливаться в клетках печени и повредить их. О заболевании не сообщалось с мутациями FGA или FGB . Симптомы этих мутаций FGG имеют низкий уровень пенетрантности. Уровни фибриногена в плазме (обычно 50 мг / дл), обнаруженные при этом заболевании, отражают фибриноген, вырабатываемый нормальным геном. Болезнь накопления фибриногена может приводить к аномальному кровотечению и тромбозу, но отличается также тем, что иногда приводит к циррозу печени .

Врожденная дисфибриногенемия

Врожденная дисфибриногенемия — это редкое аутосомно-доминантное наследственное заболевание, при котором фибриноген плазмы состоит из дисфункционального фибриногена, вырабатываемого мутировавшим геном FGA, FGB или FBG , унаследованным от одного родителя, плюс нормальный фибриноген, вырабатываемый нормальным геном, унаследованным от другого родителя. Как отражение этой двойственности, уровни фибриногена в плазме, измеренные иммунологическими методами, являются нормальными (> 150 мг / дл), но составляют c. На 50% ниже при измерении методами образования сгустка. Заболевание демонстрирует пониженную пенетрантность, только у некоторых людей с аномальным геном проявляются симптомы аномального кровотечения и тромбоза.

Наследственный фибриноген Aα-цепной амилоидоз

Наследственный амилоидоз Aα-цепи фибриногена — это аутосомно-доминантное чрезвычайно редкое наследственное заболевание, вызванное мутацией в одной из двух копий гена FGA . Это форма врожденной дисфибриногенемии, при которой определенные мутации приводят к выработке аномального фибриногена, который циркулирует в крови и постепенно накапливается в почках. Это накопление со временем приводит к одной из форм семейного амилоидоза почек . Уровни фибриногена в плазме аналогичны уровням, наблюдаемым при других формах врожденной дисфибриногенемии. Амилоидоз A-цепи фибриногена не связан с патологическим кровотечением или тромбозом.

Приобретенная дисфибриногенемия

Приобретенная дисфибриногенемия — это редкое заболевание, при котором циркулирующий фибриноген состоит, по крайней мере, частично из дисфункционального фибриногена из-за различных приобретенных заболеваний. Одной из хорошо изученных причин заболевания является тяжелое заболевание печени, включая гепатому , хронический активный гепатит , цирроз и желтуху из-за обструкции желчных путей . Больная печень синтезирует фибриноген, который имеет нормально функциональную аминокислотную последовательность, но неправильно гликозилирован (то есть имеет неправильное количество сахарных остатков), добавленный к нему во время прохождения через Гольджи. Неправильно гликозалированный фибриноген является дисфункциональным и может вызывать патологические эпизоды кровотечения и / или свертывания крови. Другими, менее изученными причинами являются дискразии плазматических клеток и аутоиммунные заболевания, при которых циркулирующий аномальный иммуноглобулин или другой белок нарушает функцию фибриногена, а также редкие случаи рака и токсичности лекарств ( изотретиноин , глюкокортикоиды и противолейкозные препараты ).

Врожденная гиподисфибриногенемия

Врожденная гиподисфибриногенемия — это редкое наследственное заболевание, при котором низкие уровни (т.е. Криофибриногенемия

Криофибриногенемия — это приобретенное заболевание, при котором фибриноген осаждается при низких температурах и может приводить к внутрисосудистому осаждению фибриногена, фибрина и других циркулирующих белков, вызывая инфаркт различных тканей и конечностей. Криоглобулонемия может возникать без признаков основного сопутствующего расстройства, т.е. первичной криоглобулинемии (также называемой эссенциальной криоглобулинемией) или, что гораздо чаще, при наличии признаков основного заболевания, то есть вторичной криоглобулинемии. Вторичная криофибриноенемия может развиться у лиц, страдающих инфекцией (около 12% случаев), злокачественными или предраковыми заболеваниями (21%), васкулитом (25%) и аутоиммунными заболеваниями (42%). В этих случаях криофибиногенема может вызывать или не вызывать повреждение тканей и / или другие симптомы, и фактическая причинно-следственная связь между этими заболеваниями и развитием криофибриногенемии неясна. Криофибриногенемия также может возникать в связи с приемом определенных лекарств.

Приобретенная гипофибриногенемия

Приобретенная гипофибриногенемия — это дефицит циркулирующего фибриногена из-за чрезмерного потребления, который может возникнуть в результате травмы , определенных фаз диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и сепсиса . Это может также произойти в результате гемодилюции в результате кровопотери и / или переливания эритроцитов или других заменителей цельной крови с низким содержанием фибриногена.

Лабораторные тесты

Клинический анализ нарушений фибриногена обычно измеряет свертываемость крови, используя следующие последовательные этапы: Более высокие уровни, среди прочего, связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями (> 3,43 г / л). Он может быть повышен при любой форме воспаления , так как это белок острой фазы ; например, это особенно заметно в ткани десен человека на начальной стадии заболевания пародонта .

  • Свертывание крови измеряют с помощью стандартных тестов, например, протромбиновое время , частичное тромбопластиновое время , тромбиновое время и / или рептилазное время ; низкие уровни фибриногена и дисфункциональные фибриногены обычно продлевают это время, тогда как недостаток фибриногена (то есть афибриногенемия) делает это время бесконечно увеличенным.
  • Антигенные уровни фибриногена измеряются в плазме, выделенной из венозной крови, с помощью иммуноанализов, при этом нормальные уровни составляют около 1,5-3 г / л, в зависимости от используемого метода. Эти уровни нормальны при дисфибриногенемии (т. Е. 1,5–3 г / л), уменьшаются при гипофибриногенемии и гипдисфибриногенемии (т. Е. Фибриногена поглощение теста или фибриноген сканированием ранее была использована для выявления тромбоза глубоких вен . В этом методе радиоактивно меченый фибриноген, обычно с радиоактивным йодом , вводится людям, включается в тромб и обнаруживается сцинтиграфией .

Гиперфибриногенемия

Уровни функционально нормального фибриногена повышаются во время беременности в среднем до 4,5 г / л по сравнению со средним значением 3 г / л у небеременных людей. Они также могут усиливаться при различных формах рака, особенно при раке желудка , легких , простаты и яичников . В этих случаях гиперфибриногенемия может способствовать развитию патологического тромбоза. Особая картина тромбоза мигрирующих поверхностных вен, называемая синдромом Труссо , возникает при этих раковых заболеваниях и может предшествовать всем другим признакам и симптомам. Гиперфибриногенемия также является причиной стойкой легочной гипертензии у новорожденных и послеоперационного тромбоза. Высокий уровень фибриногена был предложен в качестве предиктора геморрагических осложнений во время катетер-направленного тромболизиса при острой или подострой периферической нативной артерии и окклюзии артериального шунтирования. Однако систематический обзор доступной литературы до января 2016 года показал, что прогностическая ценность уровня фибриногена в плазме для прогнозирования геморрагических осложнений после катетерно-направленного тромболизиса не доказана.

Читайте также:  Как правильно одевать очки для плавания

Гемостаз при беременности: особенности и нарушения

Нормальная беременность сопровождается множеством изменений, направленных на обеспечение роста плода. Перемены происходят и в системе гемостаза, при этом любые отклонения от нормы могут быть чреваты серьезными осложнениями как для матери, так и для ребенка.

Изменения гемостаза при беременности

Перемены в системе гемостаза у беременных женщин в первую очередь связаны с появлением нового круга кровообращения — маточно-плацентарного, необходимого для полноценного обеспечения плода кислородом и питательными веществами.

Изменения уровня тромбоцитов

В большинстве случаев содержание в крови тромбоцитов остается неизменным, однако примерно у 10% женщин 1 концентрация этих клеток снижается — развивается тромбоцитопения. Обычно она связана с тремя состояниями 2 :

  • Гипертонические расстройства, например, преэклампсия
  • Гестационная тромбоцитопения, вызванная увеличением общего объема крови
  • Идиопатическая (то есть развившаяся по невыясненным причинам) тромбоцитопеническая пурпура.

Изменения свертывающей системы крови

В период беременности происходят существенные изменения в системе гемостаза, направленные на усиление суммарной активности факторов свертывания крови 3 . Это обусловлено тем, что в стенках сосудов, обеспечивающих плацентарный кровоток и, следовательно, жизнедеятельность плода, нет слоя, который позволяет предотвратить свертывание крови внутри сосудов. На тканях плаценты регулярно скапливаются нити фибрина. Чтобы они не нарушали кровоток, необходимо постоянно их растворять, а для этого фибринолитическая система крови должна быть гораздо более активна, чем до зачатия. Именно поэтому показатели, отражающие уровень коагуляции и фибринолиза у здоровых женщин, которые ждут ребенка, повышены.

С увеличением коагуляционного потенциала и связано значительное повышение уровня почти всех факторов свертывания крови, кроме факторов XI и XIII. Кроме того, увеличивается и концентрация в плазме фибриногена.

Изменения в показателях гемостаза у беременных женщин, общая картина 1 :

  • Уровень плазменного фибриногена в конце беременности может быть выше нормы
  • Содержание фактора VII может увеличиваться в несколько раз
  • Уровень фактора фон Виллибранда и фактора VIII повышается в поздние сроки, когда активность коагуляционной системы увеличивается более чем вдвое по сравнению с небеременным состоянием
  • Уровень фактора IX увеличивается незначительно
  • Уровень фактора XI незначительно снижается
  • Содержание фактора XIII после первоначального увеличения постепенно снижается, достигая половины нормального значения для небеременных женщин
  • Уровень факторов II и V существенно не изменяется
  • Антитромбин часто остается на прежнем уровне
  • Активность протеина С, предположительно, не изменяется
  • Антигены протеина С имеют тенденцию к увеличению во втором триместре, тем не менее они остаются в пределах нормы
  • Общий и свободный протеин S снижается с увеличением срока гестации.
  • Фибринолитическая активность при беременности снижается, оставаясь низкой в родах ив послеродовый период.

Из важных изменений, происходящих в системе гемостаза у здоровых женщин, необходимо отметить рост концентрации D-димера по мере увеличения сроков беременности.

Таким образом, при беременности наблюдаются физиологические изменения системы гемостаза в сторону гиперкоагуляци.

Какие лабораторные параметры позволяют оценить систему гемостаза при беременности?

Большинство специалистов сходится во мнении, что оценку гемостаза обязательно проводить на разных сроках беременности, начиная с момента первичного обследования.

Для оценки гемостаза исследуется уровень нескольких показателей, каждый из которых играет важное значение в функционировании системы свертывания крови.

Минимальное обследование гемостаза включает в себя определение следующих параметров:

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. В некоторых лабораториях этот показатель называют АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время). АЧТВ — это время, необходимое для сворачивания плазмы крови после добавления к ней кальция, фосфолипидов и каолина.

Укорочение АЧТВ говорит об ускорении свертывания и увеличении вероятности развития ДВС-синдрома, а также о возможном наличии антифосфолипидного синдрома или недостаточности факторов свертывания.

Удлинение АЧТВ характерно для недостаточной коагуляционной способности крови и риске кровотечений во время родов или в послеродовой период.

Протромбиновое время — показатель гемостаза, показывающий, сколько времени нужно для свертывания плазмы крови при добавлении к ней кальция и тканевого фактора. Отражает внешний путь свертывания.

Укорочение протромбинового времени характерно для ДВС-синдрома.

Удлинение может говорить об увеличении вероятности послеродового кровотечения вследствие дефицита ряда факторов свертывания, заболеваний печени, недостаточности витамина К и некоторых других состояний и заболеваний.

В различных лабораториях протромбиновое время может быть представлено тремя способами:

  1. Протромбиновый индекс, представляющий собой отношение данного результата протромбинового времени к результату нормальной плазмы крови.
  2. Протромбин по Квику, который отражает уровень различных факторов свертывания в процентах.
  3. МНО, или INR — международное нормализованное отношение, показатель, отражающий сравнение свертывания крови исследуемого образца со свертыванием стандартизированной крови в норме.

Фибриноген — белок, из которого образуется фибрин, участвующий в формировании красного тромба.

Снижение содержания этого белка наблюдается при ДВС-синдроме, патологии печени.

Повышение уровня фибриногена во время беременности — вариант нормы. Также следует определять количество тромбоцитов в крови для исключения тромбоцитопатий.

D-димер — это продукт распада фибрина, небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после разрушения тромба. То есть его повышение говорит об активном процессе тромбообразования. В то же время этот показатель физиологически повышается при беременности.

Однако для того, чтобы подтвердить, что у пациента развился тромбоз, только измерения уровня D-димера недостаточно. Для подтверждения диагноза следует провести дополнительные инструментальные методы исследования (ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, КТангиография) и оценить наличие клинических признаков заболевания.

При подозрении на наличие антифосфолипидного синдрома (АФС) врачи могут определять наличие волчаночного антикоагулянта, антикардиолипиновых антител и антител к β2-гликопротеину 1 .

Также в некоторых случаях врачи могут предполагать наличие наследственной тромбофилии (генетически обусловленной способности организма к формированию тромбов). С более подробной информацией о наследственных тромбофилиях вы можете ознакомиться в соответствующем разделе.

Ссылка на основную публикацию
Что такое месячные Libresse
Менструация Менструа́ция (от лат. mensis — месяц, menstruus — ежемесячный), месячные или регулы — часть менструального цикла организма женщин и...
Что поможет побороть агрессию в себе 10 правил – Психология – Домашний
Может ли быть борьба без проявления агрессии? В этой рубрике я привожу свои заметки с лекций и ответы к домашним...
Что представляет собой антибиотик Ципролет, при каких заболеваниях он применим, особенности приема и
Отзывы врачей и пациентов о препарате Ципролет: побочные эффекты при применении Ципролет – это антибиотик, выпускаемый в форме таблеток, офтальмологических...
Что такое миелопатия симптомы и лечение грудного, шейного и поясничного отдела
Миелопатия позвоночника: шейного, грудного и поясничного отдела Спинной мозг, который располагается в позвоночном канале, контролирует множество функций систем и органов...
Adblock detector